การมีส่วนร่วมของเบต้า-อะไมลอยด์ต่อภาวะสมองเสื่อมในโรคร่างกาย lewy: การศึกษาติดตามผล 1 ปี (2025)

การสะสมของเบต้าอะไมลอยด์ไม่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางสติปัญญาในโรคพาร์คินสัน

ชายแดนในประสาทวิทยา

ขอบเขตที่ neuropathology อัลไซเมอร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสะสมของเบต้า-อะไมลอยด์ที่ผิดพลาดมีส่วนช่วยให้เกิดการลดลงของความรู้ความเข้าใจและภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์กินสัน (PD) ไม่ได้รับการแก้ไขที่นี่เราใช้การถ่ายภาพ PET Florbetaben เพื่อทดสอบความสัมพันธ์ระหว่างการสะสมของสมอง amyloid และความบกพร่องทางสติปัญญาใน PD ในตัวอย่างที่ได้รับการเสริมสำหรับกรณีที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อยการศึกษาแบบตัดขวางนี้ใช้ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวสังคมระดับ II เกณฑ์ในการจำแนกผู้เข้าร่วม 115 คนที่มี PD ว่ามีความรู้ความเข้าใจปกติ (PDN, n = 23), ความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย (PD-MCI, n = 76) หรือภาวะสมองเสื่อม (PDD, n = 16)เราได้รับ 18f-florbetaben (FBB) amyloid PET และโครงสร้าง MRIการสะสมของอะไมลอยด์ได้รับการประเมินระหว่างสามกลุ่มความรู้ความเข้าใจและในตัวอย่างทั้งหมดโดยใช้มาตรการอย่างต่อเนื่องของทั้งสถานะการรับรู้ทั่วโลกและประสิทธิภาพเฉลี่ยในการทดสอบโดเมนหน่วยความจำผลลัพธ์คือการดูดซึมของเยื่อหุ้มสมอง FBB ซึ่งแสดงในเซนทรอยด์และเป็นอัตราส่วนค่าการดูดซึมที่ได้มาตรฐาน (SUVR) โดยใช้โครงการ Centiloid ทั้งภูมิภาค cerebellum เป็นข้อมูลอ้างอิงและการวัด SUVR ในระดับภูมิภาคการผูก FBB นั้นสูงกว่าใน PDD แต่ความแตกต่างนี้ไม่รอดชีวิตจากการปรับตัวสำหรับอายุที่สูงกว่าของกลุ่ม PDDเราได้สร้างคัตทอลที่เหมาะสมสำหรับ amyloid positivity ในโรคพาร์กินสัน (31.3) แต่ไม่มีความสัมพันธ์ของ FBB ผูกพันกับคะแนนความรู้ความเข้าใจทั่วโลกหรือคะแนนหน่วยความจำความล้มเหลวในการค้นหาความสัมพันธ์ระหว่างการสะสม amyloid PET และความบกพร่องทางสติปัญญาในกลุ่มตัวอย่างที่มีขนาดใหญ่ปานกลางโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากได้รับการเสริมด้วยผู้ป่วย PD-MCI ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อมแสดงให้เห็นว่าพยาธิวิทยาอะไมลอยด์ไม่ใช่ตัวขับเคลื่อนหลักของการด้อยค่าทางปัญญาและภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี PD

ความสำคัญของโรคα-synuclein, amyloid-βและ tau ในการลุกลามของโรคพาร์คินสันและภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้อง

Neurodegenerative Diseases, 2013

ความเป็นมา: ภาวะสมองเสื่อมเป็นหนึ่งในเหตุการณ์สำคัญของโรคพาร์กินสันขั้นสูง (PD) โดยมีสารตั้งต้นทางประสาทวิทยายังคงเป็นเรื่องของการอภิปรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับผลกระทบของกลไกที่อาจเกิดขึ้นวัตถุประสงค์: จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือการทบทวนความสำคัญสัมพัทธ์ของα-synuclein ที่เกี่ยวข้องกับ Lewy และอัลไซเมอร์ ' S TAU และ amyloid-β (Aβ) โรคในการลุกลามของโรคและภาวะสมองเสื่อมใน PDวิธีการ: เราตรวจสอบการศึกษาที่ดำเนินการที่ Queen Square Brain Bank, สถาบันประสาทวิทยา, University College London โดยใช้กลุ่ม PD ขนาดใหญ่ผลการศึกษา: โรคเยื่อหุ้มสมอง Lewy- และอัลไซเมอร์มีความสัมพันธ์กับเหตุการณ์สำคัญของการพยากรณ์โรคที่ยากจนและมีความโดดเด่นที่ไม่ใช่ของ Tremor ซึ่งในทางกลับกันก็เชื่อมโยงกับภาวะสมองเสื่อมการรวมกันของโรคเหล่านี้เป็นสารตั้งต้นทางประสาทวิทยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดของภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับ PD โดยมีภาระเยื่อหุ้มสมองAβที่กำหนดความก้าวหน้าของภาวะสมองเสื่อมได้เร็วขึ้นสรุป: ความเกี่ยวข้องร่วมกันของโรคเหล่านี้ใน PD Progressio ...

ปริมาณสมองβ-amyloid ในโรคพาร์กินสันที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย: การศึกษา PET/MRI

พรมแดนในประสาทวิทยา, 2022

พื้นหลังการด้อยค่าทางปัญญาในโรคพาร์คินสัน (PD-MCI) มีความสัมพันธ์กับการลดลงของความรู้ความเข้าใจที่เร็วขึ้นและการแปลงเป็นภาวะสมองเสื่อมมีความไม่แน่นอนเกี่ยวกับบทบาทของβ-amyloid (Aβ)-พยาธิวิทยาและการมีส่วนร่วมในความแปรปรวนในโปรไฟล์ PD-MCI และความก้าวหน้าทางปัญญาการศึกษาว่าการปรากฏตัวของAβส่งผลกระทบต่ออาการทางคลินิกและความรู้ความเข้าใจในระดับภูมิภาคและการตรวจทางคลินิกและประสาทวิทยาช่วยให้การวินิจฉัยระดับ IIเราทดสอบความแตกต่างของคู่ในการทดสอบมอเตอร์คลินิกและความรู้ความเข้าใจด้วยการทดสอบ Mann - Whitney Uเราคำนวณ [18F] flutemetamol (FMM) อัตราส่วนค่าการดูดซึมมาตรฐาน (SUVR) ใน striatal และเยื่อหุ้มสมอง ROIs และเราทำการวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้นแบบ univariate ระหว่างโดเมนความรู้ความเข้าใจที่ได้รับผลกระทบและค่าเฉลี่ย SUVRในที่สุดเราตรวจสอบความแตกต่างในภูมิภาคเยื่อหุ้มสมองและ subcortical สมอง ...

พยาธิสภาพของ Lewy- และ Alzheimer ในโรคสมองเสื่อมของโรคพาร์คินสัน: ข้อใดสำคัญกว่ากัน?

สมอง, 2011

ความสำคัญสัมพัทธ์ของพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์และอัลไซเมอร์ต่อภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์คินสันยังไม่ชัดเจนเราได้ตรวจสอบความสัมพันธ์รวมกันของการสะสม A-synuclein, Tau และ amyloid-B ในกรณีโรคพาร์คินสันที่ได้รับการยืนยันทางพยาธิวิทยา 56 รายซึ่ง 29 คนได้พัฒนาภาวะสมองเสื่อมได้รับคะแนนเยื่อหุ้มสมองและ subcortical amyloid-B ในขณะที่โรค TAU และ A-synuclein ได้รับการจัดอันดับตามขั้นตอน Braak ที่เกี่ยวข้องนอกจากนี้ยังมีการกำหนดคะแนนเยื่อหุ้มสมอง Lewy และคะแนน Lewy Neurite และสร้างความหนาแน่นของร่างกาย Lewy โดยใช้ morphometryสถิติที่ไม่ใช่พารามิเตอร์พร้อมกับแบบจำลองการถดถอยการใช้เส้นโค้งลักษณะการทำงานและการวิเคราะห์การอยู่รอดถูกนำมาใช้คะแนนเยื่อหุ้มสมองและ striatal amyloid-b, Braak Tau Stages, ร่างกายเยื่อหุ้มสมอง Lewy, คะแนน Lewy Neurite และความหนาแน่นของร่างกาย lewy แต่ไม่ใช่ Braak a-synuclein ขั้นตอนทั้งหมดมีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญการรวมกันของโรค [พื้นที่ภายใต้เส้นโค้งลักษณะการทำงานของตัวรับสัญญาณ = 0.95 (0.88-1.00);p 5 0.0001] เป็นตัวทำนายที่ดีกว่าของภาวะสมองเสื่อมมากกว่าความรุนแรงของพยาธิสภาพใด ๆนอกจากนี้คะแนนเยื่อหุ้มสมอง amyloid-b (r = à0.62; p = 0.043) และ Braak Tau (r = à 0.52; p = 0.028) แต่ไม่ได้คะแนนร่างกาย (r = à 0.25; p = 0.41)คะแนนในชุดย่อยของกรณีที่มีข้อมูลนี้ภายในปีสุดท้ายของชีวิต (n = 15)คะแนนเยื่อหุ้มสมองสูง amyloid-B (p = 0.017) พร้อมกับอายุที่มากขึ้นเมื่อเริ่มมีอาการ (p = 0.001) มีความสัมพันธ์กับระยะเวลาที่สั้นลงถึงความร้อนการรวมกันของโรคอัลไซเมอร์ที่มีความสัมพันธ์กับโรคอัลไซเมอร์เป็นความสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยาที่แข็งแกร่งของภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์คินสันด้วยการประเมินเชิงปริมาณและกึ่งปริมาณของพยาธิวิทยา Lewy ที่ให้ข้อมูลมากกว่าขั้นตอน Braak a-synucleinเยื่อหุ้มสมอง amyloid-B และอายุที่เริ่มมีอาการของโรคดูเหมือนจะเป็นตัวกำหนดอัตราการเป็นโรคสมองเสื่อม

การประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง amyloid-βและα-synuclein phosphorylated ที่ SER129 ในภาวะสมองเสื่อมกับร่างกาย Lewy และโรคพาร์กินสัน

การวิจัยและบำบัดของอัลไซเมอร์ปี 2014

บทนำ: Lewy Body และโรคอัลไซเมอร์มักจะอยู่ร่วมกันมีงานวิจัยหลายชิ้นแนะนำความสัมพันธ์ร่วมกันระหว่าง amyloid-β (Aβ) และα-synuclein (α-Syn) การสะสมเราได้สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างการสะสมAβและฟอสโฟรีเลชั่นของα-Syn ที่ serine-129 (PSER129 α-Syn) ในเนื้อเยื่อสมองมนุษย์หลังการตายและในเซลล์ neuroblastoma SH-SY5Y transfectedวิธีการ: เราวัดระดับของAβ40, Aβ42, α-Syn และ PSER129 α-Syn โดยการทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์แซนวิช;(pdnd; n = 23), ภาวะสมองเสื่อมกับร่างกาย lewy (dlb; n = 10) และการควบคุมที่จับคู่อายุ (n = 17)นอกจากนี้เรายังตรวจสอบความสัมพันธ์ของการวัดเหล่านี้กับการลดลงของความรู้ความเข้าใจซึ่งวัดได้จากคะแนนการตรวจความร้อนเป็นเวลาและการตรวจสอบสถานะ mini-mental (MMSE) ในผู้ป่วย PD และ Braak Tangle Stageผลลัพธ์: ในบริเวณสมองส่วนใหญ่ความเข้มข้นของ PSER129 α-Syn ที่ไม่ละลายน้ำนั้นมีความสัมพันธ์เชิงบวกและ PSER129 α-SYN ที่ละลายน้ำได้ในเชิงลบกับระดับของAβที่ละลายน้ำได้และไม่ละลายน้ำpser129 α-syn ที่ไม่ละลายน้ำยังมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับเวที Braakในภูมิภาคส่วนใหญ่ระดับของAβที่ไม่ละลายน้ำและละลายได้และสัดส่วนของα-Syn ที่ไม่ละลายน้ำที่ถูก phosphorylated ที่ SER129 สูงกว่าในกลุ่ม PD และ DLB อย่างมีนัยสำคัญมากกว่ากลุ่มควบคุมและสูงกว่าในกลุ่ม PDD และ DLBใน PD คะแนน MMSE มีความสัมพันธ์เชิงลบกับระดับของ PSER129 α-Syn ที่ไม่ละลายน้ำการได้รับเซลล์ SH-SY5Y เพื่อรวมAβ42เพิ่มสัดส่วนของα-SYN ที่มี phosphorylated ที่ SER129 (การได้รับAβ40รวมมีผลกระทบที่เล็กกว่าและไม่สำคัญ)สรุป: ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของ pser129 α-syn ในเนื้อเยื่อสมอง homogenates เกี่ยวข้องโดยตรงกับระดับของAβและ Braak Tangle ระยะที่ยุ่งเหยิงและทำนายสถานะความรู้ความเข้าใจในโรคร่างกาย Lewy

การมีส่วนร่วมของ limbic และ neocortical ของα-synuclein, tau และ amyloid βกับระยะเวลาของโรคในภาวะสมองเสื่อมกับร่างกาย lewy

Alzheimer's & Dementia: วารสารสมาคมอัลไซเมอร์, 2018

เราพยายามประเมินการมีส่วนร่วมของบุคคลและการรวมกันของ limbic และ neocortical α-synuclein, Tau และ amyloid β (Aβ) ถึงระยะเวลาของการเจ็บป่วยในภาวะสมองเสื่อมด้วยร่างกาย lewy (DLB)พยาธิสภาพดิจิตอลเชิงปริมาณของ limbic และ neocortical α-synuclein, Tau และAβได้รับการประเมินในผู้ป่วย 49 รายที่มี DLB ที่เป็นไปได้ทางคลินิกการสร้างแบบจำลองการถดถอยตรวจสอบการมีส่วนร่วมที่ไม่ซ้ำกันและแบ่งปันของแต่ละพยาธิสภาพเพื่อความแปรปรวนของระยะเวลาการเจ็บป่วยผู้ป่วยที่มีโรคร่างกาย lewy กระจายมีพยาธิสภาพที่รุนแรงมากขึ้นในแต่ละประเภทและระยะเวลาการเจ็บป่วยที่สั้นกว่าผู้ที่เป็นโรคร่างกาย Lewy ในช่วงเปลี่ยนผ่านโรคทั้งสามคิดเป็น 25% ของความแปรปรวนทั้งหมดของระยะเวลาของการเจ็บป่วยโดย 19% คิดเป็นα-synuclein เพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับเอกภาพและAβเมื่อมีการตรวจสอบกลุ่มโรค Lewy Diffuse แยกกันการสะสมα-synuclein เกินกว่าของ Tau และAβอย่างมีนัยสำคัญในรุ่นนี้ความแปรปรวนทั้งหมด 20% ของ 24% ในแบบจำลองสำหรับระยะเวลาของการเจ็บป่วยถูกบัญชี ...

ประสาทวิทยาของภาวะสมองเสื่อมในกลุ่มผู้ป่วยขนาดใหญ่ที่เป็นโรคพาร์กินสัน

พาร์กินสันและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง 2013

จุดมุ่งหมายของการศึกษาของเราคือการสร้างการมีส่วนร่วมของมวลรวมทางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน (เยื่อหุ้มสมอง lewy bodies (LB), เซลล์ประสาทเอกภาพรวมและแผ่นโลหะ B-amyloid (AB)) ในภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน (PD) ในกลุ่มการชันสูตรศพขนาดใหญ่เราศึกษาสมองของผู้ป่วย PD 155 คนซึ่ง 109 คนได้รับการรักษาทางคลินิกคะแนน LB ทั้งหมด, ขั้นตอน Braak สำหรับ neurofibrillary tangles (NFT) และขั้นตอน thal สำหรับการสะสม AB ได้รับการประเมินในแต่ละกรณีตามแนวทางที่ตีพิมพ์ก่อนหน้านี้ทั้งสามประเภทมีความอุดมสมบูรณ์มากขึ้นในกลุ่ม PD ที่มีภาวะสมองเสื่อมเมื่อเทียบกับกลุ่ม PD ที่ไม่มีการสร้าง แต่พยาธิวิทยา Neocortical LB เป็นสารตั้งต้นที่สำคัญที่สุดของภาวะสมองเสื่อมพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างความรุนแรงของเฟส AB ระยะ NFT และคะแนน LB เยื่อหุ้มสมองในกลุ่มย่อยของผู้ป่วย PD ที่มีภาวะสมองเสื่อมอย่างรุนแรงภาระเยื่อหุ้มสมองเอกภาพสูงกว่าในส่วนที่เหลือของกลุ่มเยื่อหุ้มสมองที่กว้างขวาง NFTs เชื่อมโยงกับภาวะสมองเสื่อมอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ผู้ป่วยบางรายยังคงอยู่ในสภาพเดิมแม้จะมีคะแนน LB เยื่อหุ้มสมองสูงโดยสรุปข้อมูลของเราสนับสนุนบทบาทที่รวมกัน แต่แตกต่างกันอย่างชัดเจนของการสะสมของ Neocortical LBS และ TAU

การจัดเตรียมทางชีวเคมีของ synucleinopathy และ amyloid การสะสมในภาวะสมองเสื่อมกับร่างกาย lewy

วารสารประสาทวิทยาและประสาทวิทยาทดลองปี 2549

คุณลักษณะหลักของภาวะสมองเสื่อมกับ Lewy Bodies (DLB) คือการรวมตัวกันของอัลฟ่า-ซินนิวคลีนลงในรอยโรคลักษณะ: Lewy Bodies (LBS) และ Lewy Neuritesอย่างไรก็ตามในกรณี DLB ส่วนใหญ่ LBS เกี่ยวข้องกับการพันกันของ neurofibrillary และโล่ amyloid (ทั้งสองโรคอัลไซเมอร์ [AD]-รอยโรคที่เกี่ยวข้อง)เราต้องการตรวจสอบว่าการทับซ้อนของรอยโรคนี้เป็นสถิติหรือไม่อันเป็นผลมาจากการเริ่มต้นของโรคทั้งสองหรือผลลัพธ์จากการทำงานร่วมกันทางสรีรวิทยาที่เฉพาะเจาะจงระหว่าง synucleinopathy และ tauopathy หรือพยาธิวิทยาอะไมลอยด์ผู้ป่วยทุกรายที่มี DLB จากการศึกษาในอนาคตและสหสาขาวิชาชีพของเราได้รับการวิเคราะห์กรณีเหล่านี้ถูกเปรียบเทียบกับกรณีที่มีโฆษณาบริสุทธิ์และผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันและการควบคุมทุกกรณีได้รับการวิเคราะห์อย่างละเอียดในระดับ neuropathologic และชีวเคมีด้วยการแสดงละครชีวเคมีของการรวม> -synuclein, Tau และ AA สายพันธุ์กรณีที่เป็นระยะ ๆ ของ DLB นั้นเกี่ยวข้องกับการสะสมของ AA X-42 ที่มีคุณภาพและปริมาณคล้ายกับโฆษณาความผิดปกติของโปรตีน amyloid precursor (APP) เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการโฆษณาตามที่แสดงโดยการกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคและการสะสม AAการสะสม AA X-42 ที่คงที่และอุดมสมบูรณ์ใน DLB เป็นระยะแสดงให้เห็นว่า synucleinopathy ยังได้รับการส่งเสริมโดยความผิดปกติของแอพดังนั้นเราจึงสรุปได้ว่าแอพเป็นเป้าหมายการรักษาสำหรับทั้ง AD และ DLB

ในการถ่ายภาพในร่างกาย amyloid ในโรคพาร์คินสันที่ได้รับการยืนยันจากการชันสูตรศพด้วยภาวะสมองเสื่อม

ประสาทวิทยา, 2010

วัตถุประสงค์: เพื่อตรวจสอบความจำเพาะของการถ่ายภาพในร่างกาย amyloid ด้วย [11 C] -pittsburgh Compound B (PIB) ในภาวะสมองเสื่อมโรคพาร์กินสัน (PDD)วิธีการ: เราทำการตรวจสอบทางระบบประสาทอย่างละเอียดสำหรับบุคคล 3 คนที่มี PDD ที่มีการถ่ายภาพ PIB PET ภายใน 15 เดือนของการเสียชีวิตผลลัพธ์: เราสังเกตเห็นการดูดซึมเยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้นของ [11 C] -pib บนการถ่ายภาพสัตว์เลี้ยงในร่างกายใน 2 จาก 3 กรณีในการชันสูตรศพบุคคลทั้ง 3 คนมีร่างกายเยื่อหุ้มสมองจำนวนมาก (Braak PD ระยะที่ 6) และจัดว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ที่มีความน่าจะเป็นต่ำ (AD) ตามเกณฑ์ของ NIA-Reaganบุคคล PIB-positive 2 คนมีเนื้อเยื่อที่กระจายอยู่มากมาย แต่มีเพียงเนื้อเยื่อ neurofibrillary ที่กระจัดกระจายบุคคล PIB-negative มีโล่กระจายหายากไม่มีโล่ neuritic และภาระที่ยุ่งเหยิง neurofibrillary ต่ำสรุป: [11 C] -pittsburgh Compound B (PIB) PET มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับ fibrillar A␤พยาธิวิทยาโมเลกุล แต่ไม่ใช่สำหรับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์ comorbid ในบุคคลที่มีโรคสมองโรคพาร์กินสันความสามารถในการระบุ fibrillar a␤ amyloid โดยเฉพาะในการตั้งค่าของ␣-synucleinopathy ทำให้ [11 C] -pib Pet เป็นเครื่องมือที่มีค่าสำหรับการประเมินว่าการปรากฏตัวของA␤ amyloid มีอิทธิพลต่อหลักสูตรทางคลินิกของภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของร่างกาย LewyNeurology ® 2010; 74: 77-84 อภิธานศัพท์ AD ϭโรคอัลไซเมอร์;bp ϭศักยภาพการผูกมัด;การจัดอันดับภาวะสมองเสื่อมทางคลินิก;dat ϭ dementia ของชนิดอัลไซเมอร์;dlb ϭ dementia กับ Lewy Bodies;DV ϭปริมาตรการกระจาย;MMSE ϭการตรวจสอบสภาพจิตใจ;แบบสอบถาม NPI-Q ϭ Neuropsychiatric สินค้าคงคลัง;PDD ϭ Parkinson โรคสมองเสื่อม;PIB ϭ Pittsburgh Compound B;ระดับการจัดอันดับโรคของโรคพาร์คินสัน unified unified

ความสัมพันธ์ระหว่างระดับพลาสมาของเบต้า-อะไมลอยด์, อัลฟ่า-ซินนิวคลีนและโปรตีนเอกภาพที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาในโรคพาร์กินสัน

Open Access Macedonian วารสารวิทยาศาสตร์การแพทย์ปี 2022

ความเป็นมา: คนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคพาร์กินสันจะพัฒนาภาวะสมองเสื่อมพร้อมกับการพัฒนาความเจ็บป่วยมีคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของสมองที่ทับซ้อนกันหลายประการในผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันและอัลไซเมอร์คุณสมบัติเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการค้นพบเบต้า-อะไมลอยด์อัลฟ่า-ซินนิวคลีนและโปรตีนเอกภาพจุดมุ่งหมาย: การศึกษาครั้งนี้ได้รับการออกแบบมาเพื่อกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างเบต้า-อะไมลอยด์อัลฟ่า-ซินนิวคลีนและระดับพลาสมาโปรตีนเอกภาพที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาในโรคพาร์คินสันวัสดุและวิธีการ: นี่เป็นการสังเกตด้วยการศึกษาการออกแบบกรณีควบคุมผู้ป่วย 62 คนที่เป็นโรคพาร์กินสันและการควบคุมสุขภาพ 20 ครั้งรวมอยู่ในการศึกษานี้กลุ่มโรคพาร์คินสันแบ่งออกเป็นสองกลุ่มย่อยผู้ป่วยที่มีและไม่มีการด้อยค่าทางปัญญาตามคะแนนการประเมินความรู้ความเข้าใจในมอนทรีออลเวอร์ชั่นอินโดนีเซีย (MOCA-IA)ระดับพลาสม่าของเบต้า-อะไมลอยด์, อัลฟ่า-ซินนิวคลีนและโปรตีนเอกภาพถูกวัดโดยใช้เทคนิคอิมมูโนแอสเซย์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์t-test ของนักเรียนใช้ในการวิเคราะห์ข้อมูลที่กระจายตามปกติของความแตกต่างของระดับพลาสมาระหว่างกลุ่ม (กลุ่มโรคพาร์คินสันกลุ่มควบคุม) และกลุ่มย่อย (โรคพาร์กินสันที่มีและไม่มีความบกพร่องทางสติปัญญา)หากข้อมูลไม่ได้กระจายตามปกติจะใช้การทดสอบ U-Whitney Uระดับนัยสำคัญคือ <0.05 (p <0.05)ผลลัพธ์: ผลลัพธ์แสดงให้เห็นถึงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในเบต้า-อะไมลอยด์, อัลฟ่า-ซินนิวคลีนและระดับพลาสมาโปรตีนเอกภาพระหว่างโรคพาร์กินสันและกลุ่มควบคุม (P <0.05)นอกจากนี้เรายังพบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของระดับพลาสม่า betaamyloid ระหว่างพาร์กินสันที่มีและไม่มีกลุ่มย่อยความบกพร่องทางสติปัญญา (p <0.05) แต่ไม่มีในพารามิเตอร์อื่น (p> 0.05)สรุป: ระดับพลาสม่าต่ำของเบต้า-อะไมลอยด์ 42 (Aβ42) มีความสัมพันธ์กับความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน