DD DD D DD DD DD DD D D D
DD D
d dd d d dd dd dd d d d
DD D
d dd d d dd dd dd d d d
DD D
DD DD D DD DD DD DD D D D
DD
Immunohematologyj o u r n a l o f b l o d g r o u p s e r o l o g y a n d e d u c a t i o n
v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5
d dd d dd dd dd dd d d dd dd
Immunohematologyj o u r n a l o f b l o d g r o u p s e r o l o g y a n d e d u c a t i o n
v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5
c o n t e n t s
141 Review: ระบบ Group RH: ปฏิทินประวัติศาสตร์
พ.ศ.ผู้ออกหลักทรัพย์
146 การตอบสนองของรีเอเจนต์ต่อต้าน DA ที่ได้รับการรับรองจาก FDA ด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดง D บางส่วน
W.J. Judd, M. Molds และ G. Schlanser
รายงาน 149case: ภูมิคุ้มกันต่อต้าน D ถูกกระตุ้นโดยการถ่ายเลือดแช่แข็งสดใหม่
M. Connolly, W.NErber และ D.E.สีเทา
152incidence ของผู้บริจาคเลือดที่อ่อนแอพิมพ์เป็น D บวกโดย Olympus PK 7200
ค.Jenkins, S.T.Johnson, D.B.Bellissimo และ J.L. Gottschall
155Review: กลุ่มเลือด RH D แอนติเจน--โดดเด่นหลากหลายและยาก
C.M.WESTHOFF
164c c o m m u n ฉัน c a t ฉัน o n s
จดหมายจากผู้สนับสนุนการวินิจฉัย Editorsortho-Clinical
ขอขอบคุณผู้มีส่วนร่วมในประเด็นปี 2548
166 168-Letters จากจดหมายบรรณาธิการขาออกจากเจ้าหน้าที่บรรณาธิการที่เข้ามา
ขอบคุณด้วยความขอบคุณเป็นพิเศษในการ Deloreschanging the Guard
169i n m e m o r i a m
John Maxwell Bowman, MD;ศาสตราจารย์เซอร์จอห์นวี. เดวีส์, MD; Tibor J.Greenwalt, MD; และศาสตราจารย์ J.J.Van Loghem
0
180i n s t r u c t i o n s f o r a u t h o r s
181i n d e x - v o l u m e 2 1, n o s1, 2, 3, 4, 2 0 0 5
Editor-in-Chief Managing Editordelores Mallory, Mt (ASCP) SBB Cynthia Flickinger, Mt (ASCP) SBB
Supply, North Carolina Philadelphia, Pennsylvania
บรรณาธิการด้านเทคนิคการแพทย์อาวุโส Editorchristine Lomas-Francis, MSC Scott Murphy, MD
นิวยอร์กนิวยอร์กฟิลาเดลเฟียเพนซิลเวเนีย
รองผู้ร่วมงาน Editorsgeralyn Meny, MD David Moolton, MD Ralph Vassallo, MD
ฟิลาเดลเฟียเพนซิลเวเนียฟิลาเดลเฟียเพนซิลเวเนียฟิลาเดลเฟียเพนซิลเวเนีย
คณะบรรณาธิการ
ผู้ช่วยบรรณาธิการผู้ช่วยฝ่ายผลิต Judith Abrams Marge Manigly
คัดลอก Editor Electronic Publisherlucy Oppenheim Paul Duquette
Immunohematology ได้รับการตีพิมพ์ไตรมาส (มีนาคมมิถุนายนกันยายนและธันวาคม) โดยสภากาชาดอเมริกันสำนักงานใหญ่แห่งชาติวอชิงตันดีซี 2549
Immunohematology ได้รับการจัดทำดัชนีและรวมอยู่ในดัชนี Medicus และ Medline ในระบบ Medlars เนื้อหายังถูกอ้างถึงใน EBase/Excerpta Medica และ Elsevier Biobase/การรับรู้ปัจจุบัน
ในฐานข้อมูลวิทยาศาสตร์ชีวภาพ (CABS)
ราคาสมัครสมาชิกคือ $ 30.00 (สหรัฐอเมริกา) และ $ 35.00 (ต่างประเทศ) ต่อปี
การสมัครสมาชิกการเปลี่ยนแปลงที่อยู่และสำเนาพิเศษ: อิมมูโนฮีโมโลจี, P.O.กล่อง 40325
Philadelphia, PA 19106or โทร (215) 451-4902
เว็บไซต์: www.redcross.org/pubs/immuno
ลิขสิทธิ์ 2005 โดย American National Red Crossissn 0894-203X
Patricia Arndt, Mt (ASCP) Sbbpomona, California
James P.Aubuchon, Mdlebanon, New Hampshire
Geoffrey Daniels, Phdbristol, สหราชอาณาจักร
Richard Davey, Mdwashington, District of Columbia
Sandra Ellisor, MS, MT (ASCP) Sbbanaheim, California
George Garratty, PhD, Frcpathpomona, California
Brenda J. Grossman, MDSTหลุยส์มิสซูรี
W. John Judd, Fibms, Mibiolann Arbor, Michigan
Christine Lomas-Francis, Mscnew York, New York
Gary Moroff, Phdrockville, Maryland
Ruth Mougey, Mt (ASCP) SBBCarrollton, Kentucky
John J. Molds, Mt (ASCP) Sbbshreveport, Louisiana
Marilyn K. Molds, Mt (ASCP) Sbbhouston, Texas
Sandra Nance, MS, MT (ASCP) Sbbphiladelphia, Pennsylvania
Paul M. Ness, Mdbaltimore, Maryland
Mark Popovsky, MD Braintree, Massachusetts
Marion E. Reid, PhD, Fibmsnew York, New York
Susan Rolih, MS, MT (ASCP) Sbbcinnati, Ohio
S. Gerald Sandler, MD Washington, District of Columbia
David F. Stroncek, Mdbethesda, Maryland
Marilin J.Telam, Mudurham, North Carolina
Connie M.Westhoff, SBB, Phdphiladelphia, Pennsylvania
คำถามก่อนเรียนรู้ว่าใครค้นพบเลือด RH
ระบบกลุ่มได้รับการถกเถียงกันอย่างจริงจังสำหรับหลายปีในปี 1939 Levine และ Stetson อธิบายสาเหตุของกรณีของ HDN อย่างถูกต้องพวกเขาไม่ได้ให้แอนติบอดีเชิงสาเหตุในซีรั่มของ Mary Seno; หากพวกเขาทำแล้ว RH อาจมีชื่อที่แตกต่างกันในปี 1940, Landsteiner และ Wiener อธิบายแอนติบอดีที่ผลิตในหนูตะเภาและกระต่ายที่ถูกฉีดด้วย RBCs จาก Rhesus Monkeysแอนติบอดีที่โดดเด่นในภายหลังนั้นแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่ามีความจำเพาะเช่นเดียวกับ causativeantibody ในกรณีของ HDN ที่อธิบายโดย Levine Andstetsonสำหรับชีวิตที่เหลือของพวกเขา Levine และ Wienereach อ้างว่าเขาได้ค้นพบระบบ RH อิสระของอีกฝ่ายคำศัพท์ที่แตกต่างกันนั้นใช้เพื่ออธิบายการค้นพบแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับ butclosely และทั้งผู้สนับสนุนทั้ง Levine และ Wienerhad ของการเรียกร้องของพวกเขา
ครั้งหนึ่งมีการแนะนำว่าระบบได้ค้นพบก่อนหน้านี้ในปี 1933 Buchbinder ตีพิมพ์ผลการศึกษาจากการศึกษาโดยใช้ Sera สัตว์Rosenfielded ระบุว่า Buchbinder เป็นนักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาในห้องปฏิบัติการของ Landsteiner และแนะนำว่าแอนติบอดีที่คาดการณ์ไว้โดยเฉพาะที่รายงานโดย Landsteiner และ Wiener ในปี 1940 และ 1941 แต่จากการอ่านของเขาสายพันธุ์ที่แตกต่างกันระหว่างซีรั่มสัตว์และการทดสอบของมนุษย์ RBCs
การค้นพบก่อนหน้านี้เกี่ยวกับ RH นั้นเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายได้Fisk และ Foord รายงานว่าในขณะที่ Humancord RBCs สามารถแบ่งออกเป็นเชิงบวกและเชิงลบกับการต่อต้านมนุษย์ RH แต่พวกเขาทั้งหมดตอบโต้ด้วยกินี Piganti-RHเมอร์เรย์และคลาร์กพบว่า RBC ของมนุษย์แบ่งออกเป็นบวกและลบด้วยการต่อต้านมนุษย์มนุษย์ทั้งหมดที่ดูดซับหนูตะเภาต่อต้าน RHในทำนองเดียวกันก็อ้างว่าทั้ง RH+ และ RBCS กระตุ้นการผลิตของ Ofanti-RH ในสัตว์ในปี 1961 Levine และคณะรายงานว่ามนุษย์และสัตว์ต่อต้าน RH มีความจำเพาะที่แตกต่างกัน
หนูตะเภาต่อต้าน RH ได้เปลี่ยนชื่อเป็น Anti-LW ซึ่งคาดว่าจะได้รับเกียรติจาก Landsteiner และ Wienerแน่นอนว่าถ้าแอนติบอดีเลี้ยงหมูและกระต่ายในการฉีดวัคซีนที่มี RBCs Monkey มีความจำเพาะต่อต้าน LW, Thenlevine และ Stetson ได้ค้นพบ RH ในการทดสอบเกี่ยวกับ Theserum ของ Mary Senoแน่นอนว่า Wiener ปฏิเสธการยกย่องเช่นนี้และยืนยันว่าซีรั่มของ Immunizedrabbits และหนูตะเภามีทั้งสิ่งที่เรียกว่ามนุษย์ต่อต้าน RH และ Anti-RHAnti-lwclosely มีลักษณะคล้ายกับมนุษย์ต่อต้าน RH เพราะ lwantigen มีการแสดงออกอย่างมากใน RH+ มากกว่า RH-RBCs จากผู้ใหญ่มนุษย์
ความจริงที่ว่าการทดลองครั้งแรกของ Landsteinerand Wiener ใช้ RBCs จากลิงจำพวกลิงเป็นแหล่งกำเนิดที่ทำให้คนงานหลายคนเรียกสิ่งเหล่านี้ค้นพบระบบ polymorphism ที่ซับซ้อน therhesusผู้เขียนคนนี้มีความผิดใด ๆ และแม้กระทั่งตีพิมพ์หนังสือที่ใช้ชื่อนั้นใน itstitleในความเป็นจริงชื่อที่ถูกต้องคือระบบ RH;Themistake ที่เรียกมันว่าระบบ Rhesus ไม่เคยเป็นเผ่าพันธุ์และ Sanger ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้บุกเบิกยุคแรก ๆ เกี่ยวกับ polymorphism หรือ Mollison ผู้ซึ่งไม่ได้สร้างความสำคัญทางคลินิกของระบบวิทยานิพนธ์
ถึงจุดนี้คำว่า Anti-RH ได้ถูกนำมาใช้และคำว่า anti-D และ Anti-RH0 ได้หลีกเลี่ยงนี่เป็นเพราะมีการใช้สองวิทยาที่แตกต่างกันสำหรับ RH แต่เนิ่นๆและเป็นเรื่องยากที่จะตีความผลลัพธ์ของคนงานหนึ่งกลุ่มในอีกกลุ่มหนึ่งตามที่กล่าวไว้ในส่วนต่อมาความแตกต่างของ theterminology เกิดจากทฤษฎีที่แตกต่างกันเกี่ยวกับการควบคุมทางพันธุกรรมของแอนติเจน rhพอเพียงที่นี่เพื่อบอกว่าการศึกษาเบื้องต้น RH ทำด้วยแอนติบอดีชื่อ Anti-RH0 Bywiener และเพื่อนร่วมงานของเขาและต่อต้าน D โดย Fisher AndraceLevine และเพื่อนร่วมงานของเขาเลือกที่จะใช้ Anti-D ตอนที่สำหรับส่วนที่เหลือของการตรวจสอบนี้คำศัพท์ Fisher-Race (CDE) จะถูกนำมาใช้ (คำศัพท์ RH-HR ของ Wiener ในขั้นต้นจะถูกระบุไว้ในเชิงพาณิชย์) ซึ่งชื่อ
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 141
รีวิว: RH Blood Groupsystem: ปฏิทินประวัติศาสตร์issitt
มีอยู่.สำหรับการค้นพบในภายหลังซึ่งไม่มีคำศัพท์ CDE ได้สมัครคำศัพท์เชิงตัวเลขของ Rosenfieldet al. หรือชื่อ "ท้องถิ่น" ที่ใช้โดยผู้รายงานจะถูกนำมาใช้
การขยายตัวในช่วงต้น: แอนติเจนห้าตัวแรกไม่นานหลังจากการค้นพบการต่อต้าน D (ต่อต้าน-
rh0) เห็นได้ชัดว่าสถานการณ์เป็นไปได้ที่ซับซ้อนกว่าหนึ่งแอนติเจนหนึ่งแอนติบอดีในปี 1941, Wiener et al.described แอนติเจนที่รู้จักกันในปัจจุบันว่า C (RH ′)มันสังเกตเห็นว่า RBC ส่วนใหญ่ที่ carry c คือ d+ในปีเดียวกัน Levine et al.describedc (HR ′) แอนติเจนที่พบบ่อยครั้งใน D+ RBCs และเกือบทุกครั้งที่เป็น D–ในปี 1943 Race และคณะAndwiener และ Sonn รายงานการค้นพบแอนติเจน (RH″)จะเห็นว่า E มักจะปรากฏใน D+RBCs โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เป็น D+, C–e wasseldom พบใน d– rbcsเมื่อมาถึงจุดนี้ชาวประมงที่ C และ C มีความสัมพันธ์ที่สัมพันธ์กันซึ่งเป็นอิสระจาก D และ Eในปี 1945 Mourant และคณะรายงานการค้นพบ E (HR″) หุ้นส่วนตรงกันข้ามที่คาดการณ์ไว้กับ E. Noverifiable Discovery ของแอนติเจนที่ตรงกันข้ามกับ d veere มีการรายงานและในที่สุดคำว่า d ก็มาถึงเพียงเพื่อระบุว่าไม่มี D.GeneticEvidence ถูกสร้างขึ้นเพื่อแสดงให้เห็นว่าแน่นอนที่สุดเมื่อยีน D หายไปไม่มีอัลลีลิก geneto แทนที่มันแท้จริงแล้ว D และ D บ่งบอกถึงการขาด D และ D อย่างแท้จริงในกรณีส่วนใหญ่ที่ท่วมท้น
แนวคิดของ Genetic Controlfisher เกี่ยวกับยีน C, C, D, D, E และ E
ได้รับอนุญาตสำหรับการมีอยู่ของคอมเพล็กซ์ยีน Rh เช่น CDE, CDE, CDE ฯลฯ ซึ่งอาจเป็นตัวแทนของยีนที่เชื่อมโยงกับ threeclosely หรือสาม subloci ภายใน locus singlegeneticในทางกลับกัน Wiener เชื่อว่ายีนเดี่ยวที่ RH locus ควบคุมการผลิตของ Agglutinogen เดี่ยวที่ในทางกลับกันถูกสร้างขึ้นจากภาวะเลือดเช่น RH0, RH ′และ HR″ทฤษฎี Thethree-Gene และ One-Gene ของการควบคุมทางพันธุกรรมของการผลิตแอนติเจนของ RH ได้รับการถกเถียงกันอย่างกว้างขวางว่าเป็นผู้ที่ค้นพบ RH ครั้งแรกกระแทกแดกดันมันแสดงให้เห็นอย่างไม่หยุดยั้งโดยการค้นพบในระดับทางชีวเคมีและระดับโมเลกุลทางพันธุกรรมที่การผลิตแอนติเจน RH นั้นถูกสร้างขึ้นโดยยีนสองยีนสถานการณ์นี้เป็นไปอย่างยอดเยี่ยมโดย Tippett ผู้ซึ่งใช้ทฤษฎีของเธอเกี่ยวกับ serologicfindings ได้ดีก่อนที่จะยืนยันระดับโมเลกุลTippett ใช้ระบบ MN เป็นแบบจำลองแค่
ในฐานะที่เป็นยีนที่ MN locus เข้ารหัสการผลิต OneGlyOglyCoprotein ในขณะที่ SS Locus encodeproduction ของอีกตัวหนึ่ง Tippett ได้ตั้งสมมติฐานว่า rhdgene เข้ารหัสการผลิตโพลีเปปไทด์หนึ่งในขณะที่ยีนที่ Ccee locus เข้ารหัสการข้ามการกลายพันธุ์การแปลงยีนหรือการรวมกันของเหล่านี้จะนำไปสู่การผลิต rhpolypeptides ไฮบริดซึ่งการมีอยู่ซึ่งจะอธิบายถึงความซับซ้อนที่รู้จักกันดีของ RHมันมีการทำลายในวิทยาศาสตร์ว่าการคาดการณ์ดังกล่าวมีหลักฐานการยืนยันก่อนหน้านี้ แต่ก็มีความแม่นยำมาก
แอนติเจน RH อื่น ๆ อีกมากมายระหว่างปี 1946 ถึงปัจจุบันมีจำนวนมาก
พบแอนติเจน RH เพิ่มเติมในบางช่วงการศึกษาทางเซรุ่มวิทยาที่นำไปสู่การรับรู้ของแอนติเจนใหม่เป็นเช่นนั้นสถานที่ของ theantigen ภายในระบบ RH นั้นชัดเจนในช่วงเวลาอื่น ๆ แอนติเจนที่ได้รับการศึกษาสั่งการในวรรณคดีเมื่อหลายปีก่อนแสดงให้เห็นว่าการศึกษาครอบครัวโดยการเชื่อมโยงกับยีน RH ที่ซับซ้อนสูงหรือทั้งคู่อยู่ในระบบตารางที่ 1 แสดงรายการแอนติเจน RH 49 ตัวที่ถูกรวมไว้ในรายงานปี 2547 ของคณะกรรมการการถ่ายเลือดของคณะกรรมการการถ่ายเลือดเกี่ยวกับคำศัพท์แอนติเจนของเซลล์พื้นผิวช่องว่าง (อ้างอิงในตารางที่ให้ไว้) เนื่องจากบทความนี้เป็นเหตุการณ์ประวัติศาสตร์Discovery.Again ควรเน้นว่าปีแห่งการค้นพบอาจไม่ใช่ปีที่แอนติเจนได้รับมอบหมายระบบ Tothe RHเป็นตัวอย่างที่รุนแรงที่สุด Theantigen Bea ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Davidsohn และคณะในปี 1953มันไม่ได้ถูกเพิ่มเข้าไปในระบบ RH จนกระทั่งปี 1975 หลังจากการแข่งขันและ Sanger ได้แสดงให้เห็นว่าแอนติเจนนั้นถูกผลิตโดยยีนที่หายากซึ่งทำให้ C และ E
แม้ว่าตารางที่ 1 จะแสดงรายการแอนติเจนตามลำดับของการค้นพบ แต่ก็มีเหตุผลมากกว่าที่จะพิจารณาพวกเขาในกลุ่มในกลุ่มที่ลักษณะของแอนติเจนบางตัวเป็นสิ่งเหล่านี้
CW ,, CCX ,, EEW และ RH26biochemical และโมเลกุลที่กล่าวถึงในก
ส่วนต่อมาได้แสดงให้เห็นว่าแอนติเจน RH ทั้งหมดเป็นผลิตภัณฑ์ของอัลลีลสำรองที่หนึ่งในสองตำแหน่ง Rh loci อย่างไรก็ตามความรู้ดังกล่าวไม่สามารถใช้ได้เมื่อมีการอธิบายแอนติเจนเป็นครั้งแรกดังนั้นแอนติเจนเหล่านั้นสามารถพิจารณาได้ในอดีตในสิ่งที่เป็นที่รู้จักในช่วงเวลาของการค้นพบของพวกเขาตัวอย่างเช่น CW และ CX เดิม
142 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
พ.ศ.ผู้ออกหลักทรัพย์
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 143
ระบบกรุ๊ปเลือด RH
คิดว่าเป็นผลิตภัณฑ์ของอัลลีลที่ CCSublocusEW ถูกคิดว่าเป็นผลิตภัณฑ์ของอัลลีเลตที่โลคัส EEแน่นอนว่าเป็นที่ทราบกันดีว่า CW Andcx ถูกดำเนินการบนโพลีเปปไทด์ที่สามารถพกพา C orc ได้Rh26 รวมอยู่ในส่วนนี้เพราะมันนำเสนอในระดับเซรุ่มวิทยาเป็นรูปแบบตัวแปรของ c
Rhi (CE), CE, CE, F (CE), RH41 และ RH42AT เวลาที่พวกเขาได้รับรายงานแอนติเจนเหล่านี้
ถูกคิดว่าจะเกิดขึ้นเมื่อยีนบางตัวที่ CC และ EE loci หรือ subloci อยู่ในตำแหน่ง CIS (เช่นในโครโมโซมเดียวกัน)ตัวอย่างเช่นเมื่อ C เป็น CC sublocus และ E อยู่ที่ EE sublocus, CE (RHI) ถูกสร้างขึ้นในทำนองเดียวกันเมื่อ subloci ถูกครอบครองโดย c และ e, ce ถูกสร้างขึ้นคำอธิบายเหล่านี้เกิดขึ้นกับการค้นพบทางเซรุ่มวิทยาตัวอย่างเช่นในขณะที่ F (CE) เป็นผลิตภัณฑ์ของยีน R (เช่น C และ E ใน CIS) มันก็เห็นได้ชัดว่าทำโดย DC - Gene Complex ที่ไม่มี Eตอนนี้เป็นที่ทราบกันดีว่าโพลีเปปไทด์หนึ่งถูกเข้ารหัสโดยยีน CCEE การผลิตแอนติเจนเหล่านี้ค่อนข้างง่ายกว่า tounderstand
HR0, HR, RH29, HRB, RH39, NOU, SEC, DAV และ Mar และ Mar
ในปี 1951, Race, Sanger และ Selwyn อธิบายตัวอย่างเลือดที่ดำเนินการ D แต่ไม่มีการเป็นตัวแทนของ antigensin ซีรีส์ CC หรือ EEฟีโนไทป์ถูกเรียกว่า D–-ตัวอย่างอื่น ๆ ของสิ่งที่กลายเป็นที่รู้จักกันในชื่อ Rh-deletionphenotypes ในไม่ช้าD– - เข้าร่วม BYDCW– และ DC–ในปีพ. ศ. 2504 Vos และคณะอธิบายว่าตัวอย่างไม่มีแอนติเจน RH ทั้งหมดคำว่า rhnull ใช้งานไม่ได้ในการศึกษาแอนติบอดีที่ทำด้วยฟีโนไทป์ Rh-deletion และ rhnull และคนอื่น ๆ ที่มีคนหายากมาก แต่ไม่ได้ถูกลบออกอย่างสมบูรณ์มันก็ชัดเจนว่ามีแอนติเจนของยีน RH ที่พบบ่อยทั้งหมด แต่ไม่ใช่ยีนที่หายากในส่วนนี้.แอนติเจนที่กำหนดโดยแอนติบอดีเหล่านี้มีการระบุไว้ในส่วนหัวของสิ่งนี้ตอนนี้เป็นที่ทราบกันดีว่าในบางกรณีของแอนติเจนเป็นผลโดยตรงจากการลดลงของหนึ่งในสอง polypeptides rh rh ที่เข้ารหัสโดยยีน D และ CCEEในกรณีอื่น ๆ การขาด theantigen แสดงให้เห็นถึงการกลายพันธุ์ของจุดที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงกรด anamino ใน polypeptidechain rh ที่เข้ารหัสในหลาย ๆ กรณีดังกล่าวกรดอะมิโนส่งผลให้เกิดอุบัติการณ์ของแอนติเจนของแอนติเจน RH
ตารางที่ 1. แอนติเจน RH ที่ระบุไว้ในลำดับของการค้นพบเริ่มต้น*
ปีที่เกิดอุบัติการณ์ในก
แอนติเจนค้นพบประชากรผิวขาว
D 1939/1940 85
C 1941 70
C 1941 80
E 1943 30
E 1945 98
CW 1946 1
HR0 1950> 99
f 1953 64
Bea 1953 <1
CX 1954 <1
EW 1955 <1
v 1955 <1
กัว 1958 <1
G 1958 85
CE (RHI) 1958 70
HR 1960> 99
ชม. 1960 98
VS 1960 <1
CE 1961 30
CE 1961 <1
CG 1962 70
DW 1962 <1
RH26 1964 80
HRH 1964 <1
Raas 1967> P
อีแวนส์ 2511 <1
RH32 1971 <1
RH33 1971 <1
RH35 1971 <1
HRB 1972> 99
HRB 1972 98
TAR 1975 <1
เพิ่ม 1979> p
RH41 1980 70
RH42 1980 <1
Crawford 1980 <1
US 1981> 99
DAV 1982> 99
RIV 1983 <1
FPTT 1988 <1
Sec 1989> 99
BARC 1989 <1
JAL 1990 <1
STEM 1993 <1
Locr 1994 <1
มี.ค. 1994> 99
Zahak 1995 <1
Dak 2003 <1
การป้องกัน 2004 <1
*จากรายงาน 2004 ของคณะกรรมการ ISBT เกี่ยวกับคำศัพท์สำหรับพื้นผิวเซลล์เม็ดเลือดแดง
แอนติเจนVox Sang 2004; 87: 304-6
ในการพิจารณาแอนติเจนที่มีความสูงมากเหล่านี้จะกล่าวถึงว่าหลายคนสามารถกำหนดเป้าหมายได้สำหรับการผลิต autoantibodyในปี 1963 Weiner และ VOS แสดงให้เห็นว่า autoantibodiescausative ของโรคโลหิตจาง hemolytic hemolytic ที่อบอุ่น (WAIHA) มีปฏิกิริยาตอบสนองต่อ RBCs ทั้งหมดยกเว้น RH-deletion และ rhnull ฟีโนไทป์คนอื่น ๆ ล้มเหลวในการทำซ้ำกับ Rhnull RBCSตั้งแต่เวลานั้นมีการศึกษา autoantibodies หลายพันคนในส่วนใหญ่ autoantibodies เป็นสาเหตุของการรับรู้ของ waiha butexceptions เช่นในบางคนในทางโลหิตวิทยาและบางคนมีการก่อตัวของยาเสพติด-inducedautoantibody
Bea, Goa, DW, Evans, RH32, RH33, RH35, TAR, Crawford, Riv, FPTT, BARC, JAL, STEM, LOCR, Jahk, Dak และ CENR
แอนติเจนที่มีอุบัติการณ์ต่ำในส่วนนี้เครื่องหมายหัวของยีน RH ที่ผิดปกติที่ d หรือ ccee loci.some เช่น Goa และ DW เริ่มมีชีวิตเป็นแอนติเจน“ ทดแทน” เมื่อส่วนหนึ่งของ D antigenswas หายไปคนอื่น ๆ เช่น RH32 และ RH33 ผู้สังเกตการณ์ของการปรากฏตัวของยีน RH ที่หายากการแสดงผลการทดสอบอย่างระมัดระวังโดยการทดสอบโดยการตรวจสอบแน่นอนว่าเป็นที่ชัดเจนว่าจุดชี้ที่ทดแทนสิ่งที่แตกต่างจาก aminoacid ปกติทั้งใน D หรือ cceE polypeptide สามารถส่งผลให้เกิดของแอนติเจน RH ที่มีอุบัติการณ์ต่ำและบ่อยครั้งที่ไม่มีตัวตนสูงพร้อมกันค่อนข้างคล้ายกันเมื่อเกิดไฮบริด RH poly-peptides ลำดับใหม่ของกรดอะมิโนใหม่ D to CCEE หรือ CCEE ไปยัง D polypeptide ที่เข้าร่วม Sitecan ส่งผลให้แอนติเจนใหม่อยู่
V, VS, HRS, HRB และ HRH
แอนติเจนเหล่านี้ถูกแยกออกจากแม่เพราะเมื่อค้นพบแต่ละคนดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์ทางเซรุ่มวิทยากับ Eตัวอย่างเช่นใน Manystudies vs ทำตัวเป็นตัวแปรของ E ในขณะที่ V ดูเหมือนว่าจะทำโดยยีนคอมเพล็กซ์ที่สร้าง Vs เมื่อ Thatgene ทำ Cแอนติเจน HRS และ HRB ได้รับการยอมรับอย่างไม่เป็นทางการเมื่อชาปิโรศึกษาตัวอย่างที่มีชื่อเสียงและ Bastiaanแต่ละ Seraconted แอนติบอดีไปยังแอนติเจนที่พบบ่อยมาก HR (บางครั้งเรียกว่า HRS) และ HRB ตามลำดับและแอนติบอดีที่ไม่สามารถแยกได้, ต่อต้าน HRS และ HRB ตามลำดับโดยมีความคล้ายคลึงกัน แต่ไม่เหมือนกันกับการต่อต้าน ETheantigen HRH ดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์ที่คล้ายกัน TOV และ VSตอนนี้แอนติเจนเหล่านี้สามารถถือว่าเป็นแอสเวียนแบบบน ccee polypeptide
G และ C G
ก่อนปีพ. ศ. 2501 คนงานจำนวนมากถูกทำให้งงโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในบางคนที่มี d– rbcs. เมื่อสัมผัสกับ c–, d+ หรือ c+, d– rbcs, บุคคลเหล่านี้บางส่วนทำให้เกิดการต่อต้าน CD ที่ชัดเจนในปีพ. ศ. 2501 อัลเลนแอนต์ทิพปเตอร์แสดงให้เห็นว่ายีนทั้งหมดที่สร้างยีน C และเกือบทั้งหมดที่ทำให้ D สร้างแอนติเจนอีกตัวซึ่งพวกเขาชื่อจีต่อต้าน CD ที่ควรจะกล่าวถึง aboveActually มีการต่อต้าน G และขึ้นอยู่กับ thenotype ของ RBC ที่สร้างภูมิคุ้มกันD, Anti-C หรือทั้งสองอย่างเช่นกันAllen และ Tippettdescribed ฟีโนไทป์ที่หายาก c–, d–, g+(rg);หลังจากนั้นก็พบว่าฟีโนไทป์ D+, G - ยังมีอยู่เป็นที่ทราบกันดีว่าลำดับของกรดอะมิโน commonto polypeptides D และ C หมายถึง G
ในปี 1962 Rosenfield และคณะอธิบายการต่อต้าน CG asdefining แอนติเจนที่ทำโดยยีนส่วนใหญ่ที่ทำให้ cbut ไม่ใช่โดยที่ทำให้ D โดยไม่ต้อง C มันได้รับการรายงานว่าฟีโนไทป์ d–, c–, g+, cg+และ d–, c–, g+, cg– ทั้งคู่มีอยู่.
ความก้าวหน้าทางชีวเคมีและพันธุกรรมเป็นเวลาหลายปีคนงานจำนวนมากพยายามแยก
แอนติเจน RH หรือส่วนประกอบของเมมเบรนที่ดูแลพวกเขาจาก RBCSแม้ว่าจะมีรายงานจำนวนหนึ่งของความสำเร็จ แต่ก็ไม่มีวิธีใดที่พิสูจน์ได้เมื่อความก้าวหน้าครั้งแรกได้รับการพิจารณาวิธีการที่คิดค้นนั้นถูกนำไปใช้ในห้องปฏิบัติการที่มีอยู่มากมายทั่วโลกเป็นผลให้ข้อมูลจำนวนมากถูกสะสมในช่วงเวลาสั้น ๆการระเบิดของความรู้อย่างแท้จริงเกิดขึ้นจากการศึกษาในบริสตอลปารีสและบัลติมอร์rhpolypeptides เมื่อแยกถูกจัดลำดับ, genesthat เข้ารหัสพวกเขาได้รับการยอมรับและได้รับข้อมูลมากเกี่ยวกับโครงสร้างของ theantigensดังนั้นคนงานหลายคนจึงมองว่าเอกสารต้น ๆ เหล่านั้นอธิบายการผลิตและโครงสร้างของ D, C, E ฯลฯ เป็นผู้บุกเบิกการศึกษาในความเป็นจริงงานทั้งหมดที่ตามมาทางชีวเคมีและต่อมาที่โมเลกุลพันธุกรรมของโมเลกุลขึ้นอยู่กับวิธีการเริ่มต้นที่คิดค้นขึ้นเพื่อแยกโพลีเปปไทด์ RH RH จาก RBCsมันเป็นความเชื่อของผู้กำหนดว่าในแง่นี้เครดิต devolves กลุ่มอิสระ Ontwo: มัวร์และเพื่อนร่วมงานของเขา Inscotland ผู้ซึ่งมีการใช้เมมเบรานโพนินต์โดยใช้แอนติบอดีกับ D, C และ E และ Gahmberg ในฟินแลนด์ผู้ใช้เทคนิคที่คล้ายกันเอกสารเหล่านี้มักจะถูกตรวจสอบเมื่อมีการเขียนรายงานที่อธิบายถึงโครงสร้างที่ดีของและความแตกต่างระหว่างโพลีเปปไทด์ D-bearing และ ccee-bearingเกี่ยวกับ
144 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
พ.ศ.ผู้ออกหลักทรัพย์
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 145
ระบบกรุ๊ปเลือด RH
การให้เครดิตในกรณีที่มีการให้เครดิตคนงานเดียวกันนี้ได้รับการยอมรับน้อยเกินไปสำหรับการค้นพบ glycoprotein ที่เกี่ยวข้องกับ TherhGahmberg แนะนำว่าในเมมเบรน nonglycosylated D-bearingpolypeptide เกี่ยวข้องกับ glycoproteinMooreand Green แยก glycoproteins ที่เกี่ยวข้องกับ RH และแสดงให้เห็นว่าสิ่งที่เกี่ยวข้องกับ D polypeptidediffers จากที่เกี่ยวข้องกับ cceepolypeptide และ glycoproteinsalso ที่เกี่ยวข้องกับ RHการค้นพบเหล่านี้มีผลการสำรวจในช่วงเวลาที่การแยกและการศึกษาลำดับใน polypeptides rh nonglycosylated อยู่ใน vogueand บางครั้งก็ถูกเพิกเฉยหรือแม้กระทั่งสอบสวน, มันไม่ได้สันนิษฐานว่าไม่บ่อยนักขั้นตอน.ความสงสัยดังกล่าวเป็นสิ่งที่เกิดขึ้นจากข้อสันนิษฐานว่า RH สามารถอธิบายได้อย่างเต็มที่ในแง่ของ nonglycosylatedpolypeptidesแน่นอนว่าเป็นที่ทราบกันดีว่าในรูปแบบหนึ่งของ rhnull, d และ ccee polypeptide-encodinggenes เป็นปกติและฟีโนไทป์แสดงถึง adefect ในยีนที่สืบทอดมาอย่างอิสระแบริ่ง polypeptidesare ไม่ได้แสดงในระดับเมมเบรน RBC เว้นแต่ RH-glycoprotein-RH-polypeptide (และอาจเป็นคอมเพล็กซ์ SS-sialoglycoprotein)ยีนที่การผลิตของ rhpolypeptides nonglycosylated อยู่ในโครโมโซม 1 ในขณะที่การผลิต thatencode ของ glycoproteins ที่เกี่ยวข้องกับ RH (ซึ่งไม่ได้มีแอนติเจน RH) อยู่ในโครโมโซม 6.อะนาล็อก RH-Associatedglycoprotein ที่ตั้งอยู่ในเนื้อเยื่อมีความสำคัญมากกว่าโพลีเปปไทด์แอนติเจน RBCRH
RH polypeptidesas กล่าวถึงหลายครั้งแล้วสองหลัก
รูปแบบของ rh polypeptide มีอยู่หนึ่งถูกเข้ารหัสโดยหนึ่งในรูปแบบต่าง ๆ ของยีน rhdpolypeptidecarries นี้ทั้งหมดหรือบางส่วน d, g และในบางครั้งแอนติเจนที่มีอุบัติเหตุต่ำแทนส่วนหนึ่งของ D.
ตัวแปรโพลีเปปไทด์ที่กล่าวถึงในส่วนนี้มีวัสดุคล้ายกับโพลีเปปไทด์ D-bearingthesecond rh polypeptide ทั่วไปถูกเข้ารหัสโดยหนึ่งในยีน rhce (rhce, rhce, rhce, rhce arecommon พันธุ์)โปรตีนนี้มี C หรือ C (Variantforms สามารถพกพาได้ทั้งคู่) และ E หรือ E และ G (ถ้า C ถูกสร้างขึ้น). อีกครั้ง polypeptides Rh หลายตัวที่มีวัสดุที่มีการเข้ารหัสโดยยีน rhce ที่เข้ารหัสนอกจากนี้ยังมีโพลีเปปไทด์ RH ที่พบบ่อยในขณะนี้มีโปรตีนตัวแปรที่ได้รับการยอมรับมากมายสิ่งเหล่านี้จะถูกเข้ารหัส bygenes ที่เกิดขึ้นจากการแปลงยีน (การจัดเรียงใหม่ข้ามข้าม) หรือการกลายพันธุ์ของจุดVariantPolypeptides เหล่านี้อธิบายถึง Serology RH ที่ไม่สามารถทำได้ทั้งหมดดังที่ได้กล่าวไว้ในก่อนหน้านี้ใน Bea et al. การกลายพันธุ์ของจุดที่ส่งผลให้เกิดการแทรกซึมของกรดอะมิโนปกติในโซ่โพลีเปปไทด์ในลำดับที่แตกต่างกันของอะมิโนซิดที่เกิดขึ้นเมื่อโพลีเปปไทด์ไฮบริดและอุบัติการณ์ต่ำในประชากรผิวขาว D– ฟีโนไทป์ส่วนใหญ่มักจะแสดงถึงการขาดงานทั้งหมดของยีน Dในประชากรอื่น ๆ การอธิบายที่แตกต่างกันมักจะได้รับอย่างชัดเจนมันอยู่นอกเหนือขอบเขตของเหตุการณ์ประวัติศาสตร์นี้ (และผู้เขียน) เพื่ออธิบายความซับซ้อนทางชีวเคมีและพันธุกรรมทั้งหมดในรายละเอียดผู้อ่านที่สนใจจะถูกเรียกว่ายอดเยี่ยมet al.
หมายเหตุเกี่ยวกับการอ้างอิงเพื่อประโยชน์ของความชัดเจนการอ้างอิงโดยละเอียดถึง
การค้นพบ แต่เนิ่นๆที่อธิบายไว้ในการตรวจสอบนี้จะไม่ได้รับเอกสารทั้งหมดที่กล่าวถึงมีการอ้างอิงในบทที่ 10 Serology กลุ่มเลือดที่มีการใช้งาน, 4th ed., 1998. สอง keyreferences ที่ไม่ได้ระบุไว้ที่นั่นเช่นรายงาน ISBTCommittee 2004 และการตรวจสอบ Westhoffส่วน.
Peter D. Issitt, Ph.D. , FRC Path., Emeritus Associateprofessor ของพยาธิวิทยา, Duke University MedicalCenter, Supply, North Carolina 28462
146 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5
บุคคลที่มี RBCs มีลักษณะว่ามี dphenotype บางส่วนอาจทำให้ต่อต้าน D หากสัมผัสกับ D+ RBCs ปกติ;ดังนั้นจึงเป็นที่พึงปรารถนาที่พวกเขาจะพิมพ์เป็น D– หากพวกเขาต้องการเลือดเลือดหรือการป้องกันโรคด้วยภูมิคุ้มกัน RHนอกจากนี้การใช้รีเอเจนต์ต่อต้าน D ที่แตกต่างกันโดยศูนย์เลือดและบริการถ่ายเลือดสามารถอธิบายถึงข้อผิดพลาดที่รายงานได้จาก FDAสำหรับการศึกษานี้รีเอเจนต์ต่อต้าน D สำหรับใช้ในการทดสอบหลอดได้มาจากสามคนในสหรัฐอเมริกาพวกเขารวมสามตัวอย่างของ IgM monoclonalanti-d ผสมกับ monoclonal IgG anti-D หนึ่ง IgM monoclonalanti-d ผสมกับ polyclonal IgG anti-D และสอง reagentsformulated กับมนุษย์ anti-Dนอกจากนี้ยังมีการทดสอบหนึ่งในการต่อต้านการใช้งานด้วยเทคโนโลยีคอลัมน์เจลการทดสอบการเกาะติดกันโดยใช้หลอดหรือเจลนั้นเป็นบวกอย่างมาก (คะแนน 9–12) โดยมีบางส่วนของประเภท DII, DIIIA, DIIIB และ DIVAไม่มีสารต่อต้านรีเอเจนต์ทำให้เกิดการเกาะติดกันโดยตรงของ DVI Type 1, DVI Type 2 หรือ DFR ฟีโนไทป์ RBCsหนึ่งหลอด anti-d reagentulated ด้วย IgM monoclonal anti-D บวก polyclonal Igganti-d ล้มเหลวที่จะทำให้เกิดการเกาะติดกันโดยตรงของ DVA, DBT และ R0
ผม
RBCS ในขณะที่ DVA RBCs ทำปฏิกิริยาอย่างอ่อนแอด้วยโปรตีนสูงสองตัวที่กำหนดด้วย IgG anti-D ของมนุษย์ในทางตรงกันข้ามเทคโนโลยีคอลัมน์เจลที่ต่อต้านการใช้สารเจลนั้นมีปฏิกิริยาอย่างมาก (คะแนน 11) กับ DVA, DBT และ R0
har rbcsmonoclonaligm-polyclonal IgG ผสม anti-D ผสมและโปรตีนสูงทั้งสองเป็นรีเอเจนต์เดียวที่ล้มเหลวในการทำปฏิกิริยากับ R0
ผม
RBCS โดย IATการกำจัดการทดสอบสำหรับผู้ป่วยที่อ่อนแอทุกคนโดยใช้รีเอเจนต์ที่ได้รับอนุญาตจาก FDA ในปัจจุบัน Willensure ที่ผู้ป่วยบางส่วน D Category VI (DVI) จะพิมพ์เป็น D– สำหรับวัตถุประสงค์ของการป้องกันโรค rhig และการถ่ายเลือดอย่างไรก็ตาม RBCs ของฟีโนไทป์ D อื่น ๆ บางส่วนจะถูกจัดประเภทเป็น d+ ในการทดสอบ directagglutination กับบางส่วนถ้าไม่ใช่ทั้งหมดที่มีอยู่ในปัจจุบันรีเอเจนต์ที่มีอยู่การทดสอบผู้บริจาคเพื่อการแสดงออกที่อ่อนแอของ D ยังคงเป็นสิ่งจำเป็นDphenotype เป็นเรื่องแปลกนอกจากนี้เนื่องจากความแตกต่างของลักษณะความไม่ทำงานระหว่างรีเอเจนต์ที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ความขัดแย้งระหว่างศูนย์ผู้บริจาค D การพิมพ์และผลการทดสอบ ServiceConfirmatoratoratoratory นั้นหลีกเลี่ยงไม่ได้Immunohematology2005; 21: 146–8
คำสำคัญ: รีเอเจนต์ต่อต้าน D, เซลล์เม็ดเลือดแดง D บางส่วน, เทคโนโลยีคอลัมน์เจล
Flegel และ Wagner1 ได้แสดงให้เห็นว่า dphenotypes ที่อ่อนแอเกิดขึ้นจากการกลายพันธุ์ของ missense ไปยังภูมิภาคของยีน RHD ที่เข้ารหัสการส่งสัญญาณของโปรตีน Dดังนั้นปริมาณโปรตีน D ปกติจะถูกแทรกน้อยกว่า
เมมเบรน RBCบุคคลที่มี RBCs arecharacterized ว่ามีฟีโนไทป์ D บางส่วนมักจะไม่ต่อต้าน D หากสัมผัสกับ D+ RBCs และตัวอย่างมากที่สุดควรพิมพ์เป็น D+ ในการรวมตัวกันโดยตรงกับรีเอเจนต์ที่มีอยู่ในปัจจุบัน
ในทางตรงกันข้ามฟีโนไทป์ D บางส่วนเป็นผลมาจากยีน hybrid หรือการกลายพันธุ์ของ missense ไปยังภูมิภาคของ rhdthat เข้ารหัสบางส่วนของ D โปรตีนภายนอกกับ RBCMembraneบุคคลที่มีฟีโนไทป์ D บางส่วนหรือ RBCs ที่แสดงฟีโนไทป์ D บางส่วนมีความเสี่ยงที่จะต่อต้าน D หากสัมผัสกับ D+ RBCsดังนั้นจึงเป็นที่พึงปรารถนาว่าพวกเขาจะพิมพ์เป็น d– หากพวกเขา arecandides สำหรับการถ่ายหรือ rhig prophylaxis.further, ฟีโนไทป์ D บางส่วนสามารถอธิบายถึงข้อผิดพลาดที่ต้องรายงานจาก FDA เมื่อศูนย์เลือดและโรงพยาบาลรีเอเจนต์ที่แตกต่างกัน
เพื่อตรวจสอบลักษณะการทำงานของรีเอเจนต์ของ Ofanti-D เกี่ยวกับฟีโนไทป์บางส่วน D เราได้ทำการทดสอบ FDA-approvedreagents ในปัจจุบันการค้นพบของเราซึ่งมีผลกระทบต่อบริการการถ่ายเลือดและการทดสอบผู้บริจาคในเลือดนำเสนอในรายงานนี้
วัสดุและวิธีการบางส่วน d rbcs ที่ใช้ในการสอบสวนนี้คือ
จากคอลเลกชัน RBC แช่แข็งของเราหลายคนได้รับผ่านโครงการแลกเปลี่ยนระหว่างประเทศ Scarf
เทคโนโลยีคอลัมน์เจลโดยใช้ ABO และ RH TypingCards (โหลดไว้ล่วงหน้าด้วย anti-D) มาจาก Ortho-ClinicalDiagnostics, Raritan, New Jerseyanti-D รีเอเจนต์การทดสอบ Fortube รวมถึง monoclonal IgM anti-D ผสมกับ polyclonal IgG anti-D (bioclone, ortho) และ threemonoclonal IgM anti-DS ผสมกับ monoclonal Igganti-D (immucorgamma, Norcross, Ga)เฉพาะเจาะจง
การเกิดปฏิกิริยาของการต่อต้านการต่อต้านของ FDA ที่ได้รับการรับรองจาก FDA ด้วย Bloodcellsw.jJudd, M. Molds และ G. Schlanser
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 147
ปฏิกิริยาของรีเอเจนต์ต่อต้าน D กับ D RBCs บางส่วน
โมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ใช้ในการกำหนดของ thesereagents แสดงในตารางที่ 1 นอกจากนี้เราทดสอบรีเอเจนต์ต่อต้าน Dtwo ที่กำหนดไว้ในโปรตีนสูงกับ IgG anti-D ของมนุษย์reagents ทั้งหมดใช้ตามวงกลมของผู้ผลิตปฏิกิริยาได้รับการให้คะแนนและทำคะแนนโดยมาร์ช 2
ผลลัพธ์
การทดสอบการเกาะติดกันโดยตรงผลลัพธ์ของการทดสอบการเกาะติดกันโดยตรงด้วย anti-D
รีเอเจนต์และ D RBCs บางส่วนแสดงในตารางที่ 2 RBCSOF หมวดหมู่ D บางส่วน II, IIIA, IIIB และ IVA นั้นมีการตอบสนองอย่างรุนแรง (คะแนน 9–12) ด้วยรีเอเจนต์หลอดห้าหลอดRBCSOF หมวดหมู่ DVI ประเภท 1 (BARC– [RH: –52]), DVI Type 2 (BARC+ [RH: 52]) และ DFR (FPTT+ [RH: 50]) 3 ไม่ได้ทำการทดสอบโดยตรงกับหลอดเทคโนโลยีคอลัมน์เจลการทดสอบหลอดได้รับการตรวจสอบสำหรับการเกาะติดกันโดยตรงหลังจากการบ่ม
ได้รับอนุญาตจากผู้ผลิต;ไม่มีการรวมตัวกันอีกครั้งกับตัวอย่าง DVI และ DFR
บางส่วน d rbcs ประเภท dva, dbt และ r0har ไม่ได้
ทำปฏิกิริยากับหรือถูก agglutinated ที่แปรปรวนโดยเหล่านี้สิ่งที่ควรทราบคือความล้มเหลวของ tuberegent Ortho ที่จะทำปฏิกิริยากับ RBCs เหล่านี้ในการรวมตัวกันโดยตรงในขณะที่ RBCS เดียวกันทำปฏิกิริยาอย่างรุนแรง (คะแนน 11) กับการต่อต้าน D ที่ใช้โดยเทคโนโลยีคอลัมน์เจลที่มีการแสดงโดยผู้ผลิตรายเดียวกันในทางตรงกันข้าม gamma และ imcor monoclonal reagents ทำปฏิกิริยากับ DVA และ DBT RBCs ในการทดสอบโดยตรงและพวกเขาให้ปฏิกิริยาและตัวแปรกับ R0
har rbcs;Directrections กับ R0
HAR RBCs ได้รับการปรับปรุงเล็กน้อยหลังจากการฟักตัวเล็กน้อย
การทดสอบ antiglobulin ทางอ้อม (IAT) บางส่วน d rbcs ที่ตอบสนองอย่างอ่อนแอหรือไม่เลย
รีเอเจนต์ต่อต้านหลอดหนึ่งตัวขึ้นไปในการทดสอบ directagglutination ได้รับการทดสอบต่อไปกับ IAT (ทดสอบสำหรับ D)ผลลัพธ์ที่ได้รับการสรุปในตารางที่ 3 แกมม่าและอิมมาร์ Reagentsformulated ด้วย monoclonal anti-D ทำปฏิกิริยากับ DVA, DVI, DFR และ R0
har rbcs;DBT RBCs ไม่ได้รับการทดสอบโดย ATIAT เนื่องจาก RBCs เหล่านี้มีปฏิกิริยาอย่างมากในการทดสอบ directagglutinationในทางตรงกันข้ามรีเอเจนต์สูตรด้วยการต่อต้านมนุษย์ที่ทำปฏิกิริยากับ DVA, DVI, DFR, และ DBT แต่ไม่ใช่กับ R0
har rbcs
การอภิปรายเพื่อถอดความ Flegel และ Wagner 1 เป็นที่พึงปรารถนา
rbcs บางส่วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบที่พบมากที่สุด (DVI) ถูกพิมพ์เป็น d–
ตารางที่ 1. สูตรของรีเอเจนต์ต่อต้าน DA ที่ได้รับการรับรองจาก FDA ในปัจจุบัน
แหล่งรีเอเจน
Tube Ortho bioclone mad2 polyclonal
Tube Gamma-clone GAMA401 F8D8
Tube Immucor Series 4 MS201 MS26
Tube Immucor Series 5 Th28 MS26
Gel Ortho (ID-MTS) MS201 NA*
* ไม่สามารถใช้ได้
ตารางที่ 3. ผลลัพธ์ของ IATs ที่มีรีเอเจนต์ต่อต้านหลอดและ DRBCs บางส่วนที่ไม่ตอบสนองในการทดสอบการเกาะติดกันโดยตรง*
monoclonal anti-D polyclonal anti-D †
บางส่วน d rbcs gam imm-4/5 ort gam gam imm
สอง 10 12 11 8 8
DVI.1 12 11 8 9 8
DVI.2 11 10 8 9 9
DFR 12 12 11 8 9
DBT / ‡ / 8 9 9
R0Har-1 9 9 0 0 0
R0Har-2 10 10 0 0 0
R0Har-3 8 8 0 0 0
*คะแนนการรวมตัวกันของ IATs ที่มี anti-d. † ORT เป็นรีเอเจนต์สูตรด้วย IgM monoclonal anti-D และ IgG anti-D ของมนุษย์ใน alow-protein diluent;GAM และ IMM เป็นทั้งรีเอเจนต์โปรตีนสูงที่กำหนดจากมนุษย์ IgG Anti-D. ‡ไม่ได้ทดสอบRBCs ติด agglutinated โดยตรง
ตารางที่ 2. ผลลัพธ์ของการทดสอบการเกาะติดกันโดยตรงด้วยรีเอเจนต์ anti-D แบบผสม IGM/IgG และ D RBCs บางส่วน*†
ต่อต้านโมโนโคลนอลโพลีโคลนอลต่อต้าน D anti-D
GAM IMM-4 IMM-5 ORT GAM GAM IMM
หลอดท่อท่อเจลท่อ
DII 10 12 11 11 12 9 10
diiia 10 12 12 12 11 10 10
Deeb P P
Diva 9 12 10 12 12 10 10
สอง 6 9 8 0 (0) 11 5 5
dvi.1 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 0 0 0
dvi.2 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 0 0 0
DFR 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 0 0 0 0
DBT 10 11 10 0 (0) 11 0 0
R0Har-1 6(8) 0(6) 0(0) 0(0) 12 0 0
R0Har-2 6(6) 6(10) 6(10) 0(0) 12 0 0
R0Har-3 3(4) 0(3) 0(3) 0(0) 9 0 0
*คะแนนการรวมตัวกันของการทดสอบโดยตรงด้วย anti-d. †จำนวนในวงเล็บแสดงถึงคะแนนการรวมตัวกันหลังจากการฟักตัวโดยผู้ผลิต
DRBCs บางส่วน
148 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
WJ.Jude E
เมื่อตัวอย่างมาจากผู้ป่วยที่ตั้งครรภ์ orrequires transfusionผู้ป่วยดังกล่าวมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคอัลโลอิมมอนเป็น D และควรได้รับการถ่ายโอนด้วย RBCs;หากตั้งครรภ์พวกเขาควรได้รับการบำบัดที่เหมาะสมDVI RBCs สามารถพิมพ์ได้อย่างเหมาะสม ASD-โดยการทดสอบการเกาะติดกันโดยตรงกับการต่อต้าน monoclonal anti-dreagents ใด ๆ ที่ได้รับการรับรองจาก FDAอย่างไรก็ตาม RBCs ของฟีโนไทป์ D บางส่วน (DII, DIIIA, DIIIB และ DIVA) พิมพ์เป็น D+ ใน testswith โดยตรงรีเอเจนต์ต่อต้าน D ทั้งหมดที่ทดสอบและยังมีปฏิกิริยาอื่น ๆ
การทดสอบสำหรับ D ที่อ่อนแอ D (เดิมคือ DU) ไม่จำเป็นต้องมีประสิทธิภาพและไม่จำเป็นต้องใช้ในการตั้งค่าโรงพยาบาลเพื่อการทดสอบที่ชัดเจน (โดยการรวมตัวกันโดยตรง) D– ทารกแรกเกิดของ D– Women.4 ควรได้รับการพิจารณาในการทดสอบผู้ป่วยใหม่มากกว่าหนึ่งคนAnti-D รีเอเจนต์การทดสอบครั้งที่สองที่ดำเนินการหลังจากการระบุตัวอย่างของตัวอย่างที่ผิดพลาด D ผิดพลาดเนื่องจากการสุ่มตัวอย่างภายในห้องปฏิบัติการการใช้รีเอเจนต์ต่อต้าน Dwodifferent ตามข้อมูลที่เราได้รับจะช่วยให้การรับรู้ของ R0 มีศักยภาพ
ผม
ตัวอย่างความขัดแย้งระหว่างผลการต่อต้านทั้งสองผลลัพธ์ระหว่างบันทึกปัจจุบันและในอดีตอาจเป็น anindication ของ D บางส่วนและผู้ป่วยควรได้รับความช่วยเหลือตามลำดับ
ปฏิกิริยาโดยรวมของรีเอเจนต์หลอดของ Ortho นั้นสอดคล้องกับของโปรตีนสูงทั้งสองที่กำหนดด้วย IgG anti-D ของมนุษย์threereagents ทั้งหมดล้มเหลวในการทำปฏิกิริยากับ R0
HAR ในการทดสอบทั้งสองโดยตรงและทางตรงข้ามกับสารเคมีแกมม่าและ imucormonoclonalอย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าปฏิกิริยาของรีเอเจนต์เหล่านี้โดย IAT นั้นเกิดจากการเกาะติดกันจากการทดสอบโดยตรง (T. Frame, FIBMS, การสื่อสารส่วนบุคคล, 2004)
ขึ้นอยู่กับรีเอเจนต์และวิธีการที่ใช้ความขัดแย้งระหว่างศูนย์ผู้บริจาค D Typing Andtransfusion Service ยืนยันผลการทดสอบสามารถระบุได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทดสอบ DVA, DBT และ R0
ผม
RBCSเนื่องจากความขัดแย้งเหล่านี้อาจได้รับการพิจารณาข้อผิดพลาดในการรายงานของ FDA ผู้จัดการของสิ่งอำนวยความสะดวกการทดสอบผู้บริจาคอาจต้องการพิจารณาการเลือกรีเอเจนต์และวิธีการของพวกเขาสำหรับการทดสอบสำหรับ D. reliabledetection ที่อ่อนแอของฟีโนไทป์ D บางส่วนปรากฏขึ้นเราไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการทำปฏิกิริยาของสารต่อต้านท่อด้วย DOME DELSWHEN บางส่วนที่ทดสอบบนแพลตฟอร์มอัตโนมัติ
ควรสังเกตว่าในกรณีส่วนใหญ่มีเพียงตัวอย่างเดียวของแต่ละหมวดหมู่ D บางส่วนเท่านั้นที่ได้รับการทดสอบนั่นคือความแตกต่างอย่างไม่ต้องสงสัยในหมู่ RBCs ของหมวดหมู่อพยพ
ผม
RBCSR0HAR-1 ได้รับการยืนยันเช่นนี้โดยทั้งโมเลกุล
และการวิเคราะห์ทางเซรุ่มวิทยามันทดสอบบวกสำหรับ RH33 AndRH50ตัวอย่างทั้งสามตอบโต้ด้วยการต่อต้าน D-D ที่รู้จักกันดีว่าทำปฏิกิริยากับ R0
Har rbcs.in บทสรุปการทดสอบสำหรับความอ่อนแอ d ไม่จำเป็นต้องเป็น
ดำเนินการกับผู้รับการถ่ายเลือดหญิงที่มีครรภ์ที่ชัดเจน 4 แต่บุคคลดังกล่าวสามารถพิจารณาได้ว่า D– เพื่อจุดประสงค์ของการป้องกันโรคและการถ่ายเลือด 5 ในขณะที่กลยุทธ์การประเมินดังกล่าวจะพิมพ์ DVI RBCs อย่างเหมาะสมRBCs ของฟีโนไทป์ D อื่น ๆ จะถูกจัดประเภทเป็น D+ ในการทดสอบ directagglutination กับรีเอเจนต์ที่มีอยู่ในปัจจุบันการทดสอบเลือดของผู้บริจาคสำหรับการแสดงออกของ D ยังคงเป็นสิ่งจำเป็น 4 เนื่องจากความแตกต่างในลักษณะการปฏิบัติงานระหว่างรีเอเจนต์ที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ดังที่เปิดเผยในการสอบสวนนี้
ข้อมูลอ้างอิง 1.คลิกใคร Wagner ffชีววิทยาโมเลกุลของบางส่วน
D และอ่อนแอ D: ผลกระทบต่อการปฏิบัติของธนาคารเลือดClin Lab 2002; 45: 53-9
2. Marsh WLการให้คะแนนของปฏิกิริยา hemagglutination.transfusion 1972; 12: 352-3
3. Reid Me, Lomas-Francis C. The Blood Groupantigen Factsbook2nd ed.ซานดิเอโก, แคลิฟอร์เนีย: สำนักวิชาการ, 2004
4. Fridey JLมาตรฐานสำหรับธนาคารเลือดและบริการ transfusion22nd ed.Bethesda, MD: American Association of Blood Banks, 2003
5. Garratty, G. เราจำเป็นต้องกังวลเกี่ยวกับแอนติเจนที่อ่อนแอมากขึ้นหรือไม่?Transfusion 2005; 45: 1547-51
W. John Judd, Fibms, Mibiol, ภาควิชาพยาธิวิทยา, มหาวิทยาลัยมิชิแกน, Ann Arbor, MI; Marilyn Molds, MT (ASCP) SBB และ Gloriaschlanser, MT (ASCP) SBB, Immunohematology
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 149
FFP ได้รับการรายงานเป็นครั้งคราวเพื่อสร้างการฉีดวัคซีนให้กับแอนติเจน RBC (เช่น anti-D และ anti-fya)สภาแห่งยูโรเป้ต้องการให้ FFP แต่ละหน่วยมีค่าน้อยกว่า 6 × 109/L rbcs. อย่างไรก็ตามมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในระดับสากลในการผลิตและระดับและการประเมิน RBCContamination ของ FFPการศึกษาครั้งนี้รายงานกรณีของกลุ่มอายุ 63 ปี B, D– Man ที่ได้รับการถ่ายเลือดหลายครั้งของ D– bloodproducts ในระยะเวลา 4 เดือนเจ็ดเดือนต่อมาหน้าจอ Santibody ของผู้ป่วยยังคงเป็นลบและเขาได้รับการถ่ายโอนด้วยหน่วย Seven ของ D– RBCs และ FFP หกหน่วยซึ่งสี่ในนั้นคือ D+. สองเดือนต่อมา Anti -D, -E และ -K ถูกตรวจพบในพลาสมาของเขา. แม้ว่า anti-E และ anti-K อาจเป็นผลมาจากการถ่ายโอน RBCs ที่เป็นแอนติเจนที่เป็นบวก แต่การต่อต้าน D อาจส่งผลให้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของ D+ FFP เท่านั้นสถานะ D ของ FFP นั้นไม่ได้รับการพิจารณาเมื่อเลือกผลิตภัณฑ์สำหรับการถ่ายแม้ว่าแอนติเจน D นั้นมีภูมิคุ้มกันสูงและระดับของ RBCContamination ของ FFP ไม่เป็นที่รู้จักเสมอไปกรณีนี้เน้นว่า FFP เป็นตัวกระตุ้นสำหรับแอนติบอดี RBC และเมื่อ apatient มีการถ่าย FFP เมื่อเร็ว ๆ นี้การพิจารณาควรเริ่มต้นที่จะได้รับตัวอย่างสำหรับการทดสอบ pretransfusion ภายใน 3 วันก่อนการถ่าย RBC ที่กำหนดนอกจากนี้สถานะ D ของ FFPSHAY ควรได้รับการพิจารณาก่อนที่จะจัดการ FFP ให้กับ Premenopausald - WomenImmunohematology 2005; 21: 149–51
คำสำคัญ: เม็ดเลือดแดง, แอนติบอดี, ต่อต้าน D, การปนเปื้อน, พลาสมาแช่แข็งสด, FFP
ในโอกาสที่หายาก FFP สามารถสร้างการฉีดวัคซีนให้กับแอนติเจน RBCวรรณกรรมรวมถึงรายงานของ anti -d, 1–3 -fya, 3 -e, 4 และ -jka 4 เป็นผู้ระบุตัวตนที่เพิ่มขึ้นใน titer หลังจากการถ่ายเลือดน้อยเท่ากับ twounits ของ FFPสภาแห่งยุโรป (CE) กำหนดแนวทางในปี 20045 สำหรับระดับสูงสุดของการปนเปื้อน RBC Inffp ในความพยายามที่จะหลีกเลี่ยงการฉีดวัคซีนโดย RBCantigensอย่างไรก็ตามมีการแปรผันอย่างมากในวิธีการผลิตและการประเมินและการประเมินการปนเปื้อน RBC ของ FFP.6 wedescribe ผู้ป่วยที่พัฒนาต่อต้าน D หลังจากการเปลี่ยนแปลงของ D+ FFP
Case Reporta ชายวัย 63 ปีได้รับการวินิจฉัยในเดือนพฤษภาคม 2546 ด้วย
มะเร็งของต่อม adenocarcinoma ที่กว้างขวางในท้องถิ่น
การบำบัดด้วยเลเซอร์และการรักษาด้วยรังสีเดี่ยวที่ได้รับการตรวจสอบให้กับหลอดอาหารเพื่อควบคุมการกลืนลำบากและการเบี่ยงเบนยาเคมีบำบัดพิษด้วยฟลูออโรซิลปลัส epirubicin และซิสพลาตินจากเดือนมิถุนายนถึงธันวาคม 2546 ส่งผลให้ขนาดของ thetumor ลดลงอย่างมีนัยสำคัญการรักษาด้วยวาร์ฟารินของผู้ป่วยซึ่งได้รับการเปลี่ยนวาล์วในปี 2545 ได้รับการบำรุงรักษาเมื่อเป็นไปได้RBC ของผู้ป่วยที่พิมพ์เป็นกลุ่ม B, D– และจากเดือนมีนาคมถึงสิงหาคม 2546 เขาได้รับการถ่ายโอนด้วย atotal จาก 21 หน่วยของกลุ่ม B, D– หรือกลุ่ม O, d– rbcs foranemiaไม่มีการตรวจพบแอนติบอดี RBC ที่ผิดปกติในเวลานี้เมื่อวันที่ 12 กุมภาพันธ์ 2547 ผู้ป่วยได้รับการรับรองจากแผนกฉุกเฉินที่มีอาการตกเลือดHB ของผู้ป่วยคือ 6.0g/dl และอัตราส่วนปกติระหว่างประเทศคือ 8.9ตรวจพบแอนติบอดี RBC Noatypical ใน plasma ของผู้ป่วยและเขาได้รับการถ่ายโอนในช่วงเวลา 15 ชั่วโมงด้วยเจ็ดหน่วยของ D– RBCs และ FFP หกหน่วยซึ่งสี่ของ D+ (ตารางที่ 1)การส่องกล้องและการสแกนด้วยคอมพิวเตอร์ tomography แสดงให้เห็นถึงการงอกใหม่และความก้าวหน้าของเนื้องอกด้วย mediastinallymphadenopathy บนและการสะสมของปอดยังคงมีการสนับสนุนผลิตภัณฑ์เลือดเพิ่มเติมในระหว่างการรับเข้าเรียนและผู้ป่วยได้รับการดูแลจากผู้ป่วยเมื่อตัวอย่างของผู้ป่วยได้รับการทดสอบ 2 เดือนต่อมาในวันที่ 8 เมษายนหน้าจอแอนติบอดี waspositive.anti -d, -e และ -k ถูกระบุโดยมีการเกิดปฏิกิริยาของ 4+, 3+ และ 2+ ตามลำดับทดสอบสองเดือนต่อมา
การระบุวัสดุและวิธีการดำเนินการโดย LISS-AIT
การ์ดเจล (Diamed AG, Switzerland) โดยใช้ RBCs เชิงพาณิชย์ (ห้องปฏิบัติการในซีรั่มเครือจักรภพ, เมลเบิร์น, ออสเตรเลีย) เจือจางเป็น 1 เปอร์เซ็นต์ใน diamed-iddiluent 2. ปฏิกิริยาถูกให้คะแนนจาก 0 (noagglutination) ถึง 4+ (สูงสุด agglutination)
รายงานผู้ป่วย: การต่อต้านภูมิคุ้มกันโดยการถ่ายเลือดพลาสมามสดConnolly, W.NErber และ D.E.Grey
150 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
ประวัติการถ่ายเลือดของผู้ป่วยได้รับจากระบบข้อมูลห้องปฏิบัติการที่สถาบันการดูแลสุขภาพสองแห่งบริการ Western Australiantantransfusion อื่น ๆ ทั้งหมดยืนยันว่าไม่มีประวัติ AnyTransfusion
การอภิปรายรายงานนี้อธิบายถึงการพัฒนาของการต่อต้าน D ใน
ผู้ป่วย D -transfused หลังจากกระตุ้นแอนติเจน RBC byresidual ใน D+ FFPAnti-K และ Anti-E Alsodeveded ซึ่งเป็นไปได้มากที่สุดเนื่องจากการถ่าย RBCs ของ Ofantigen-positive (ตารางที่ 1)หนึ่งใน transfusedUnits ของ RBCs คือ K+ และแม้ว่าฟีโนไทป์ของ E-phenotype ของหน่วยการถ่ายโอนที่ไม่เป็นที่รู้จักและความเป็นปรปักษ์ของ E antigen ใน D-ผู้บริจาคชาวออสเตรเลียไม่สามารถเป็นได้ 4 เปอร์เซ็นต์, 7 ความเป็นไปได้ที่การต่อต้าน Eไม่รวม
แอนติเจน D นั้นมีภูมิคุ้มกันสูง: การทดลองทางประวัติศาสตร์แสดงให้เห็นถึงการฉีดวัคซีนเบื้องต้นหลังจากปริมาณสะสมเพียง 0.03 มล. หรือ 0.24 × 109 RBCS.3
สำหรับปริมาณนี้การฉีดเลือดทั้งหมด 0.01 มล. (ประมาณ 0.005 มล. RBCs) ได้รับในช่วงเวลา 2 สัปดาห์มีการฉีดทั้งหมดหกครั้ง
ปริมาตรขั้นต่ำของ RBCSRequired ในปริมาณเดียวเพื่อกระตุ้นการไวต่อแอนติบอดีปฐมภูมิ ISUNPROVED และจะแตกต่างกันไปตามวิชาในทำนองเดียวกันจำนวนและปริมาณของ RBC ที่จำเป็นในการกระตุ้นการตอบสนองของ ananamnestic นั้นไม่แน่นอนแม้ว่าพวกเขาจะน้อยลงในความพยายามที่จะ circircventimmunization โดยแอนติเจน RBC แนวทาง CE ต้องการให้แต่ละหน่วยของ FFP มีน้อยกว่า 6 × 109/L RBCS.5
การปฏิบัติตามกฎระเบียบจะอนุญาตให้สูงถึง 1.5 × 109 RBCs ในหน่วย 250 มล. ของ FFP แม้ว่าจะมีน้อยกว่า 0.18 × 109 RBCS.8,9 RBC stroma ตามที่พบใน FFP นั้นน้อยกว่า RBCS.3กรณีที่รายงานและก่อนที่ 1,2 มีผลกระทบ FFP ระบุ
ว่ามีแอนติเจนที่เพียงพอในการกระตุ้นการตอบสนองหลังจากการเก็บรักษาแช่แข็งและการละลายและการแช่ที่ตามมาFFP เพียงสองยูนิตที่มีการกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อต้าน Dave-D รอง 1,2 มันไม่เป็นที่ทราบกันดีว่าการต่อต้าน D ที่เกิดขึ้นใน Casewas นี้เป็นการตอบสนองหลักหรือรองแม้ว่าจะไม่มี D+RBCs ได้รับการถ่ายโอนมาตั้งแต่ปี 2545ความเป็นไปได้ของการไวต่อการแพ้ต่อ d แอนติเจนไม่สามารถลดลงได้อย่างสมบูรณ์
แนวทางการถ่ายเลือดในปัจจุบัน 10,11 ไม่ต้องการสถานะของ FFP ที่จะได้รับการพิจารณาก่อนการถ่าย Transfusionand CE Guidelines5 ไม่จำเป็นต้องใช้ผลิตภัณฑ์ FFP เพื่อ belabeled กับประเภท RHFFP ที่ถ่ายใน thiscase จัดทำขึ้นจากเลือดทั้งหมดใน somecountries FFP อาจถูกลดลงของเชื้อโรคด้วยเมทิลีนบลู (MB) หรือผงซักฟอกตัวทำละลาย (SD) .RBC stroma มีอยู่ใน FFP ที่ไม่ได้รับการรักษาและใน MBFFP แต่ไม่ใช่ใน SDFFP
รายงานกรณีนี้เน้นว่าสถานะ D ของ FFP ISRELENT ในการฝึกซ้อมโดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีการถ่าย FFP เมื่อเร็ว ๆ นี้อาจส่งผลกระทบต่อแอนติเจน RBC ซึ่งบ่งบอกถึงความจำเป็นสำหรับหน้าจอ Anantibody ภายในสามวันก่อน RBCTransfusionนอกจากนี้การถ่ายเลือดของ D+ FFP ไปยังผู้หญิง D -premenopausal อาจมีการแสดงผลอย่างมีนัยสำคัญและมีรายงานว่าผู้หญิง D -Girls and Premenopausal ที่ต้องการการถ่าย FFP จะได้รับ D– FFP เฉพาะในกรณีที่ SDFFP ไม่พร้อมใช้งาน 12
กิตติกรรมประกาศเราขอบคุณบริการเลือดสภากาชาดออสเตรเลีย
องค์กรสำหรับการให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับหน่วย THERBC
ข้อมูลอ้างอิง 1.De La Rubia J, Garcia R, Arriaga F, และคณะต่อต้าน D
การฉีดวัคซีนหลังจากการถ่ายเลือด 4 หน่วยของพลาสม่า Freshfrozen.Vox Sang 1994; 66: 297-8
2. Wolfowitz E, Shechter Y. เพิ่มเติมเกี่ยวกับการถ่ายภาพโดยการถ่ายเลือดสดใหม่ Frozenplasma.transfusion 1984; 24: 544
3. Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M, edsBloodtransfusion ในการแพทย์ทางคลินิก10th ed.Oxford: Blackwell Science, 1997: 151-85
4. Ching EP, Poon M, et al.cellalloimmunization เลือดสีแดงทำให้พลาสมาทรานส์ฟิวชั่น. Am J Clin Pathol 1991; 96: 201-2
ตารางที่ 1. ผลิตภัณฑ์เลือดที่ถ่ายเมื่อ 2/12/2004*
ผลิตภัณฑ์ abo/rh e k
1 filrbc o neg nt neg2 filrbc o neg nt pos3 filrbc o neg neg neg neg4 filrbc b neg neg neg neg5 filrbc b neg nt nt6 filrbc b neg neg neg 7 filrbc b neg neg neg neg 8 ffp b
10 ffp b pos pos neg11 ffp b pos neg neg12 ffp b pos nt neg13 ffp b pos pos neg neg
* filrbc = leukodepleted rbcs, nt = ไม่ได้ทดสอบ
การพิมพ์แอนติเจน
M. Connolly และคณะ
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 151
ภูมิคุ้มกันต่อต้าน D หลังจาก FFP
5. สภายุโรปคำแนะนำเกี่ยวกับการเตรียมการใช้และการประกันคุณภาพของส่วนประกอบเลือด 10Strasbourg: Council of Europe Publishing, 2004
6. Burnouff T, Kappelsberger C, Frank K, Burkhardt T.residual Cell เนื้อหาในพลาสมาที่ผลิตโดยขั้นตอนการตายแบบ threecentrifugalTransfusion2003; 43: 1522-6
7. Epiclone anti-E มนุษย์ monoclonal igmphenotyping reagent [แพ็คเกจแทรก] ฟีโนไทป์ของ Commonrh และจีโนไทป์ส่วน Melbourne: Commonwealth Serum Laboratoriesaustralia;กันยายน 2546 ติดต่อ[EmailProtected]
8. Jilma-Stohlawetz P, Marsik C, Horvath M, et al.วิธีการไหลแบบใหม่ของ cytometric สำหรับการขยายตัวพร้อมกันของเกล็ดเลือดที่เหลือและ RBCs inplasma: การตรวจสอบและการประยุกต์ใช้สำหรับ QC.Transfusion 2001; 41: 87-92
9. Mackenzie S, Toser C, Buckerfield T, Doherty K.enumeration ของการปนเปื้อนของเซลล์เม็ดเลือดแดงใน
พลาสมาสดสดทางคลินิกAnzsbt Postractsstracts (381), การประชุมทางวิทยาศาสตร์ประจำปี, ไครสต์เชิร์ช, นิวซีแลนด์, ตุลาคม 2546
10. สมาคมแห่งออสเตรเลียและนิวซีแลนด์แห่ง Bloodtransfusion (ANZSBT), แนวทางการทดสอบ forpretransfusion (1999)
11. O’Shaughnessy DF, Atterbury C, Bolton Maggs P, etal .;คณะกรรมการอังกฤษเพื่อมาตรฐาน Inhaematology, กองเรือรบการถ่ายเลือด Guidelines สำหรับการใช้พลาสมาแช่แข็งสด, cryoprecipitate และ cryosupernatant, Br Jhaematol, 2004: 126; 11-28
12. Williamson LMการแก้ไข haemostasis.vox sang2004; 87 (suppl.1): S51-7
Marian Connolly, BSC (MS), Diphlthsci, นักวิทยาศาสตร์อาวุโส, หน่วยการแพทย์การถ่ายเลือด;เวนดีนErber, MD, ผู้อำนวยการคลินิก, แผนกโลหิตวิทยาและ Dianne E. Grey, Faims, นักวิทยาศาสตร์การจัดการ, ศูนย์เวสเทิร์นออสเตรเลียสำหรับพยาธิวิทยาและการแพทย์ (Pathcentre), ศูนย์การแพทย์ QEII, Westernaustralia 6009
152 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
อุบัติการณ์ของ d อ่อนแอ d ใน Blooddonors พิมพ์เป็น d บวกโดย Theolympus pk 7200c.mJenkins, S.T.Johnson, D.B.Bellissimo และ J.L. Gottschall
อุบัติการณ์ของการอ่อนแอ D ได้รับรายงานว่าอยู่ระหว่าง 0.23 และ 0.5 เปอร์เซ็นต์ในยุโรปและ 3.0 เปอร์เซ็นต์ในสหรัฐอเมริกาAllstudies ได้ดำเนินการก่อนที่จะมีการเปิดตัวรีเอเจนต์ monoclonalanti-dการใช้รีเอเจนต์เชิงพาณิชย์ในปัจจุบันการศึกษานี้ได้ทำการศึกษาตัวอย่าง D+ สำหรับการปรากฏตัวของผู้บริจาค D. D+ ที่อ่อนแอซึ่งพิมพ์โดย Olympus PK 7200 โดยใช้ monoclonal blendanti-D เจือจางและเจือจาง polyclonal anti-D ถูกเลือกโดย SamplingBatches 100 ถึง 200 ตัวอย่างจากตัวอย่างคอลเลกชันของวันก่อนหน้า anti-d รีเอเจนต์ที่ใช้กับ Olympus PK 7200 จำเป็นต้องใช้ todetect RBCs ด้วยฟีโนไทป์ D ที่อ่อนแอซึ่งไม่ agglutinateat spin ทันที (IS) เมื่อทดสอบด้วยวิธีการต่อต้านท่อโพลีโคลนอลมากกว่า 95 เปอร์เซ็นต์ของผู้บริจาคทดสอบ Werecaucasianการใช้การทดสอบหลอดด้วยรีเอเจนต์ monoclonal blendanti-D ที่แตกต่างกันสองตัวและรีเอเจนต์การพิมพ์ polyclonal anti-D หนึ่งรีเอเจนต์การพยากรณ์หรือการขาดของแอนติเจน D ได้รับการประเมินหลังจาก isReadingผู้บริจาคพบว่าเป็นบวกหรือเป็นบวกเล็กน้อย (<2+) ที่ ISWERE พิมพ์ต่อไปสำหรับ D ที่อ่อนแอโดย IATตัวอย่างที่อ่อนแอ D rhd genotyped โดย PCR เฉพาะอัลลีลจาก 1005 ผู้บริจาค 4 (0.4%) ถูกจัดประเภทเป็น dex d โดยหนึ่งหรือมากกว่า anti-dreagentsรีเอเจนต์ต่อต้าน Polyclonal แสดงให้เห็นถึงปฏิกิริยาที่อ่อนแอกว่าเมื่อเทียบกับการผสม monoclonalตัวอย่างที่อ่อนแอทั้งหมดพบว่าเป็นบวกสำหรับ exon 4, intron 4 และ exon 10, findconsistent กับตัวอย่าง D+ ส่วนใหญ่อุบัติการณ์ของการค้นพบที่อ่อนแอในการศึกษานี้ไม่แตกต่างจากที่พบใน earlistudies โดยใช้รีเอเจนต์ต่อต้าน polyclonalImmunohematology2005; 21: 152–4
คำสำคัญ: อุบัติการณ์ของ D ที่อ่อนแอ d, anti-d typingReagents
แอนติเจน D ถูกดำเนินการบนโปรตีนอินทิกรัลลงในเมมเบรน RBCมันถูกเสนอว่าการกลายพันธุ์ของจุดที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนในส่วนที่เป็นเซลล์หรือเมมเบรนของโปรตีนในโปรตีนน้อยลงที่ถูกแทรกเข้าไปใน Themembraneสิ่งนี้นำไปสู่ความแตกต่างเชิงปริมาณ inreactivity ด้วยรีเอเจนต์ต่อต้าน D เมื่อทำการทดสอบ D+ และ RBCsขึ้นอยู่กับรีเอเจนต์ต่อต้าน D RBCSWITH ฟีโนไทป์ D ที่อ่อนแออาจไม่ตอบสนองหรืออาจตอบสนองอย่างต่อเนื่อง (<2+) ในการทดสอบการเกาะติดกันโดยตรง แต่ arereactive โดย IAT
การกลายพันธุ์ของจุดในการกลายพันธุ์ของ extracellular loop orgenetic เช่นการรวมตัวกันใหม่หรือ frameshiftmutmutations ที่นำไปสู่การขาดส่วนของ RH
โปรตีนอาจส่งผลให้แอนติเจน D บางส่วนการต่อต้านการปลดประจำการบางอย่างสามารถทำปฏิกิริยากับ D RBCs บางส่วนโดยการกำกับดูแลในขณะที่คนอื่นต้องการ IATS
อุบัติการณ์ของ Dasbeen ที่อ่อนแอทางเซรุ่มวิทยารายงานว่าอยู่ระหว่าง 0.23 ถึง 0.5 เปอร์เซ็นต์ ineurope และ 3.0 เปอร์เซ็นต์ในสหรัฐอเมริกาในปี 1974 Garretta รายงานอุบัติการณ์ 0.56 เปอร์เซ็นต์กับตัวอย่างที่ 203,240 ที่พิมพ์ด้วยกลุ่มโดยใช้ polyclonal anti-D.1 ในปี 1989 Contreras รายงาน 49 ผู้บริจาค 16,484 คน (0.3%)ผู้บริจาค 27 รายแรกพิมพ์ว่าอ่อนแอ D โดย KontronInaddition, 14 จาก 87 กลุ่มที่ออกแบบโดยกลุ่ม d–, c+, e-donors และ 8 จาก 90 d–, c–, e+ groupamatic-typeddonors ได้รับการยืนยันว่าอ่อนแอ D. ผู้บริจาคทั้งหมด 49 คน
อุบัติการณ์ของผู้บริจาคที่อ่อนแอ 0.23 เปอร์เซ็นต์ (32 จาก 13,500) ผู้บริจาคที่อ่อนแอในประเทศเนเธอร์แลนด์เมื่อทำการทดสอบด้วยรีเอเจนต์ต่อต้าน D ต่างๆรวมถึง polyclonalanti-D สี่ตัวพร้อมการเพิ่มประสิทธิภาพการต่อต้านโมโนโคลนอลสี่ตัวในเนเธอร์แลนด์Anti-D.3 ในการศึกษานี้ DEVENTIFIEDAS ตัวอย่างการพิมพ์ D-โดยมีการต่อต้านอย่างน้อยสองอย่างเหล่านี้
ในสหรัฐอเมริกา Stroup Walters รายงาน anincidence 3.0 เปอร์เซ็นต์ในการพิมพ์ 23,000 ผู้บริจาคในปีพ. ศ. 2531 โดยมีอย่างน้อยสองรีเอเจนต์ 4 การศึกษานี้ได้รับการปรับปรุงก่อนที่จะมีการเปิดตัวรีเอเจนต์ Monoclonalanti-D ในสหรัฐอเมริกา
วัสดุและวิธีการ
ตัวอย่างการเลือก+ ผู้บริจาคเลือดพิมพ์โดย Olympus PK 7200
(Olympus America, Inc. , Melville, NY) โดยใช้ anti-D anti-D ที่เจือจางและ diluted polyclonal anti-D ถูกเลือกโดยการสุ่มตัวอย่างชุด 100 ถึง 200
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 153
อุบัติการณ์ของการพิมพ์เลือดที่อ่อนแอโดยใช้ PK 7200
ตัวอย่างจากคอลเลกชันของวันก่อนหน้ามีการทดสอบตัวอย่างของผู้บริจาค 1005 D+ ทั้งหมดตัวอย่างทั้งหมดถูกรวบรวมในหลอดที่มี EDTA (Becton Dickinsonand Co. , Franklin Lakes, NJ)มากกว่า 95 เปอร์เซ็นต์ของตัวอย่างมาจากผู้บริจาคผิวขาว
anti-D รีเอเจนต์ที่ใช้กับ PK 7200 รวมถึง anti-D monoclonal ผสม gamma-clone (Immucorgamma, Houston, TX) เจือจาง 1 ถึง 1 to12 ด้วยน้ำเกลือทางสรีรวิทยาและ polyclonal anti-D (Immucorgamma) เจือจาง 1 ถึง 868800)การทำงานที่ดีที่สุดนั้นถูกกำหนดสำหรับรีเอเจนต์ต่อต้าน D และ Rhcontrol แต่ละอันหลังจากคู่มือของ Olympus PK 7200operator ชุดของการเจือจางถูกสร้างขึ้นมาก่อนและทดสอบด้วย 16 d+, 50 d– และ 8 ตัวอย่าง RBC ที่อ่อนแอRBC ผู้บริจาคทั้งหมดได้รับการรักษาด้วย 0.8%bromelinแบทช์ทั้งหมดที่พิมพ์บน PK 7200 รวมอยู่ -, D+และการควบคุม D ที่อ่อนแอ
การทดสอบสำหรับการทดสอบแอนติเจนแอนติเจน D โดยวิธีหลอดทั่วไปคือ
ดำเนินการโดยใช้รีเอเจนต์ต่อต้าน D ต่อไปนี้: polyclonal anti-D (Immucorgamma, Houston, TX), anti-D monoclonal Blend, Gamma-clone (Immucorgamma, Houston, TX)Norcross, GA)RBCs พบว่าเป็น d - หรืออ่อนแอ d+ (<2+) ได้รับการทดสอบเพิ่มเติมสำหรับ d by iat ที่อ่อนแอผลลัพธ์เชิงบวกใน IAT กำหนดการศึกษาที่อ่อนแอ
rhd genotypingall ตัวอย่างอ่อนแอ d คือ rhd genotyped โดย allele-
PCR เฉพาะDNA ถูกเตรียมจากตัวอย่างเลือดหนึ่งในวิธีการต่อไปนี้: Qiaamp Blood Kit (Qiagen, Venlo, เนเธอร์แลนด์), Puregene (Gentrasystems, Minneapolis, MN) หรือ Magna Pure LC Dnaisolation Kit I (Roche, Indianapolis, in)Rhdgenotyping ดำเนินการในสอง pcrreactions มัลติเพล็กซ์ปฏิกิริยาแรกที่ตรวจพบ intron 4 และ exon10.5,6 ปฏิกิริยาที่สองตรวจพบ exon 4 รวมถึงตำแหน่งของเม็ดมีด 37-bp ที่พบใน rhdpseudogene.7 ผลิตภัณฑ์ PCR ถูกวิเคราะห์โดย agarosegel electrophoresis ในที่ที่มี ethidiumbromide ตามด้วยเอกสารโดย uvillumination.
ResultsFour Donors (0.4%) ถูกจัดประเภทเป็น D อ่อนแอโดย
รีเอเจนต์ต่อต้าน D หนึ่งตัวขึ้นไป (ตารางที่ 1)Polyclonal Anti-D น้ำยาแสดงให้เห็นถึงปฏิกิริยาที่อ่อนแอกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการผสม monoclonalแกมม่า-โคลน
Monoclonal Blend Anti-D แสดงให้เห็นถึงการคาดการณ์ที่แข็งแกร่งในการเกาะติดกันโดยตรง
ตัวอย่างที่อ่อนแอ D RBC ทั้งหมดถูกพบว่าเป็นบวก forexon 4, Intron 4 และ exon 10 การค้นพบที่สอดคล้องกับตัวอย่าง D+ RBC ที่ดีที่สุด
การอภิปรายเมื่อทดสอบ 1005 d+ ผู้บริจาคตามที่กำหนดโดย
การทดสอบกับ Olympus PK 7200 เราพบว่าการกระทำของ Dep Weak D เป็น 0.4 เปอร์เซ็นต์สิ่งนี้ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากผลการศึกษาก่อนหน้านี้โดยใช้รีเอเจนต์ polyclonal ซึ่งมีการรายงานว่าอุบัติการณ์ของอาการอ่อนแออยู่ระหว่าง 0.23 และ 3.0 เปอร์เซ็นต์รีเอเจนต์ monoclonal แสดงผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกับ thoseseen กับ polyclonal reagents เมื่อใช้น้อยกว่า 2+ตรวจสอบความเป็นอยู่หรือไม่มีแอนติเจน D โดย directagglutination
มีความเป็นไปได้ว่าอุบัติการณ์ของ D ที่อ่อนแอ D เป็นที่สูงกว่าที่พบในการศึกษาของเราเพราะมีการศึกษาเฉพาะผู้บริจาค d+ ใน Olympus PK 7200 เท่านั้นแกสเนอร์และเพื่อนร่วมงานทำการวิเคราะห์โมเลกุลใน 1700 ทางเซรุ่มวิทยา D -, C+ หรือ E+ RBCSamples จากผู้บริจาคโลหิตในยุโรปกลางแปดสิบเก้ามีรูปแบบต่าง ๆ ของอัลลีล RHD เมื่อมีการคัดกรองลำดับดีเอ็นเอเฉพาะ RHD เฉพาะ 8 ห้าเหล่านี้จะถูกตรวจพบโดยการทดสอบที่อ่อนแอ DWagner et al.9 ตรวจสอบ 1068 ผู้บริจาคที่พิมพ์ทางเซรุ่มวิทยา D–ของ Thesedonors, 48 ถือยีน rhd และทั้งหมดเป็น c หรือ eantigen บวกนอกจากนี้ยังพบ 7374 RBC samplesdetermined เป็น d–, c–, e–, c+, e+ ถูกทดสอบและพบผู้บริจาค 2RHDผู้บริจาคห้าคนใน Allwere พิมพ์ต่อมาเป็น d.9 ที่อ่อนแอความถี่ของการรับ d ในบุคคลที่พิมพ์เป็น d– ต่ำบนพื้นฐานของการศึกษาทั้งสองนี้
ตารางที่ 1. ผลลัพธ์ของผู้บริจาคที่อ่อนแอ d rbcs พร้อมรีเอเจนต์ต่อต้าน D
monoclonal monoclonal polyclonal ผสมผสาน Imcor
Anti-D gamma-clone (ซีรี่ส์ 4)
ตัวอย่างคือ IAT คือ IAT คือ IAT
1+/ -* 2+ W+ † 2+ W+ 2+
2 0 2+ 1+ 3+ W+ 3+
3 0 W+ W+ 2+ 0 2+
4 +/– 3+ 1+ 3+ +/– 3+
*+/ - = ความละเอียดอ่อนในการระงับ RBCagglutinates macroscopic เล็กน้อยในพื้นหลังสีแดง aturbid
† W+ = agglutinates เล็ก ๆ ในพื้นหลังสีแดงขุ่น (ฟรี RBCs)
154 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
ค.Jenkins และคณะ
ในการศึกษาของเราตัวอย่าง D ที่อ่อนแอทั้งหมดได้รับการยืนยันการปรากฏตัวของยีน rhd และเพื่อดูผลลัพธ์ PCR ที่เป็น forunusual ในความพยายามที่จะกำหนดสถานะ d ที่อ่อนแอเกิดจากความแตกต่างเชิงปริมาณ orqualitativeตัวอย่างที่อ่อนแอทั้งสี่ d testedas มียีน RHD“ ปกติ”ไม่น่าเป็นไปได้ที่ตัวอย่าง Dseweak d เป็น dtypes บางส่วนทั่วไปDVI ซึ่งเป็นบางส่วนที่พบมากที่สุดในหมู่ caucasians ทำปฏิกิริยาเฉพาะใน IAT โดยใช้ tubeMethod ทดสอบในขณะที่ R0
HAR ทำปฏิกิริยากับแกมม่า-โคลนนิ่งต่อต้าน dupon ทันทีสปิน (IS) และไม่ทำปฏิกิริยากับสารรีเอเจนต์ต่อต้าน Bioclone Northoหมวดหมู่ D บางส่วนรวมถึง DII, DIII, DIV และ DVA นั้นตรวจพบรีเอเจนต์ anti-D bymonoclonal เมื่อ IS.10 ผู้บริจาคในการศึกษาทั้งหมดของเรามีปฏิกิริยาที่อ่อนแอโดยการเกาะติดกันโดยตรงด้วยตัวอย่างของ monoclonal anti-D ที่ใช้ใช้ todetect อ่อนแอ D. นอกจากนี้วิธี PCR ของเราจะตรวจพบการปรากฏตัวของ DVI และ R0
har เป็น dviwould เป็นลบสำหรับ exon 4 และ intron 4 และ r0
ผม
จะทดสอบเป็น d–ในฐานะที่เป็นฟีโนไทป์ D ที่อ่อนแอที่สุดเนื่องจากการกลายพันธุ์ของจุด 11 ที่จะไม่ถูกตรวจพบโดยการทดสอบ PCR ของเราผลลัพธ์ของเราสอดคล้องกับตัวอย่างเหล่านั้นที่มีทั้ง rhd alleleencoding ฟีโนไทป์ D ที่อ่อนแอหรือมี rhc ใน transto d ทำให้การแสดงออกของแอนติเจน D ลดลง
ในขณะที่มีการทดสอบ D+ Donorswere ที่ได้รับการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาในการศึกษานี้และจำนวนที่ทดสอบนั้นมีขนาดเล็กมาก แต่อุบัติการณ์ของการเปรียบเทียบ 0.4 เปอร์เซ็นต์ที่พบก่อนหน้านี้โดยวิธีการทางเซรุ่มวิทยานอกจากนี้การศึกษาเกี่ยวกับประชากรผู้บริจาคในสหรัฐอเมริกา Likethose รายงานโดย Gassner และ Wagner อาจให้ข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์และความสำคัญของแอนติเจนที่อ่อนแอ
ข้อมูลอ้างอิง 1.Garretta, M, Muller, A, Gener, J. Encination Du
ปัจจัยในกลุ่มFrench Revue de transfusion 1974;
2. Contreras, M, Knight, RCผู้บริจาค RH-negative Lab Lab Haematol 1989; 11: 317-22
3. Van Rhenen, DJ, Thijssen, PM, Overbeeke, MA. การทดสอบประสิทธิภาพของ Sera ต่อต้าน D โดยแผงเซลล์ donorred ที่มีแอนติเจนที่ตอบสนอง D และแอนติเจน D ที่อ่อนแอVox Sang 1989; 56: 274-7
4. Stroup Walters, m.เพิ่มเติมเกี่ยวกับ DU จดหมายถึงบรรณาธิการ Immunohematol 1988; 4: 16-7
5. Bennet PR, Le Van Kim C, Colin Y, และคณะprenataldetermination ของชนิด rhd ของทารกในครรภ์โดยการตรวจสอบ dnaamplificationN Engl J Med 1993; 329: 607-10
6. Arce MA, Thompson ES, Wagner S, et al.MolecularCloning ของ rhd cDNA ที่ได้มาจากยีนที่นำเสนอใน positive rhd-positive แต่ไม่ใช่บุคคล rhd-negative.blood 1993; 82: 651-5
7. Singleton BK, Green CA, Avent ND, และคณะความน่าเชื่อถือของ rhd pseudogene ที่มีการทำซ้ำคู่ 37base และการกลายพันธุ์ไร้สาระ inafricans กับเลือด Rh D-negative groupphenotypeเลือด 2000; 95: 12-8
8. Gassner, C, Docher A, Drnovsek TD, et al.presence ของ rhd ใน serologically d–, c/e+บุคคล: การศึกษาหลายศูนย์ยุโรปการถ่ายโอน 2005; 45: 527-38
9. Wagner FF, Alexander F, Flegel WARhd positive hahplotypes ใน d ลบยุโรปBMC Genet2001; 2: 10
10. Westhoff, cmระบบกลุ่มเลือด RH Inreview: ใบหน้าใหม่สำหรับทศวรรษหน้า TRANSFUSION 2004; 44: 1663-73
11. Wagner FF, Gassner C, Muller TH, และคณะโมเลกุลของฟีโนไทป์ D ที่อ่อนแอเลือด 1999; 93: 385-93
Candace Jenkins, BS, MT (ASCP) SBB, ผู้เชี่ยวชาญด้านการธนาคาร Inblood;Susan T. Johnson, MSTM, MT (ASCP) SBB, ผู้จัดการ, บริการภูมิคุ้มกันวิทยา; Daniel B.Bellissimo, PhD, FACMG, ผู้อำนวยการ, Moleculardiagnostics;และ Jerome L. Gottschall, MD, หัวหน้าเจ้าหน้าที่, Bloodcenter of Wisconsin, Milwaukee, WI 53201-2178
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 155
ความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลุ่มเลือด RH ได้รับการพัฒนาอย่างมากตั้งแต่ยีนถูกโคลนนิ่งในช่วงปลายปี 1990เราได้เห็นการระเบิดของข้อมูลเกี่ยวกับแอนติเจนของกลุ่มเลือด RH ที่มีการพัฒนาของ PCR และการอธิบายอย่างรวดเร็วของพื้นฐานทางพันธุกรรมสำหรับแอนติเจนและฟีโนไทป์ข้อมูลทางพันธุกรรมนี้อธิบายคำถามบางอย่างเกี่ยวกับระบบ RH โดยเฉพาะอย่างยิ่งแอนติเจน D ซึ่งนำไปสู่การอภิปรายอีกครั้งเกี่ยวกับวิธีการทดสอบ D ที่เหมาะสม
รากฐานทางเซรุ่มวิทยาของข้อมูลทางพันธุกรรม rhrecent ได้ยืนยันหลายอย่าง
การทำนายของนักแสดงเซรุ่มซึ่งเป็นหลักและเป็นเพียงเครื่องมือคือแอนติบอดีที่สร้างขึ้นโดยบุคคลการใช้ประโยชน์จากการดูดซับและวิธีการใช้งานและการทดสอบการทดสอบ RBC ที่เลือกสรรพวกเขาได้ค้นพบรายละเอียดจำนวนมากโดยคำนึงถึงความจำเพาะและความซับซ้อนของระบบกลุ่ม Rhbloodตัวอย่างเช่นการทำนายว่าแอนติเจนที่ถูกเข้ารหัสโดยสองยีนไม่ใช่หนึ่งออร์ทรีถูกคาดการณ์อย่างเชี่ยวชาญโดย Patricia Tippett ซึ่งมีพื้นฐานมาจากการสังเกตทางเซรุ่มวิทยา 1 นักวิจัยจำนวนมากและอื่น ๆ 6,8,9 งานที่เป็นรากฐานของความเข้าใจของเราในปัจจุบันเนื่องจากข้อมูลทางพันธุกรรมใหม่สร้างขึ้นบนฐานรากทางเซรุ่มความจริงนั้นจะไม่เปลี่ยนแปลงเราใช้วิธีการทดสอบที่แตกต่างกันในอนาคตรวมถึงวิธีการที่ใช้ DNAข้อเสนอแนะที่การเกาะติดกันของ RBCs ยังคงเป็นแกนนำของเทคโนโลยี Bloodbank เนื่องจากสนามนั้นไม่ได้อยู่ในช่วงต้นทศวรรษ 1900 นั้นมีสายตาสั้นหากไม่มีความสัมพันธ์แบบ aserologic การเปลี่ยนแปลงในยีนกลุ่มเลือด
ในระดับดีเอ็นเอเป็นเพียงนิวคลีโอไทด์โพลีอาร์ฟีส (SNP) อีกตัวหนึ่งที่เกิดขึ้นครั้งเดียวในทุก ๆ 100 ถึง 300 bp ในจีโนมมนุษย์ 10 polymorphismsare เหล่านี้มีเพียงความสนใจทางวิชาการเท่านั้นจนกระทั่งเกี่ยวข้องกับ aphenotype และพบว่าเกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือดหรือไปยัง rbcfunction เช่นเดียวกับเมื่อพวกเขาส่งผลให้ฟีโนไทป์ว่าง
Rh Backgroundtwo ยีน (Rhd, Rhce) ตั้งอยู่บนโครโมโซม
1p34 - p3611 เข้ารหัสโปรตีน RH ที่กำหนด Rhd Andrhce; หนึ่งถือ D antigen และอื่น ๆ ที่มี ceantigens ในชุดค่าผสมต่าง ๆ (CE, CE, CE หรือ CE) .12–15
ยีนนั้นเหมือนกัน 97 เปอร์เซ็นต์และแต่ละตัวมี 10exons แต่พวกมันเข้ารหัสโปรตีนที่แตกต่างกัน 32 ถึง 35of 416 กรดอะมิโน (แสดงเป็นวงกลมบนโปรตีน Rhd รูปที่ 1)โปรตีนทั้งสองคาดว่าจะข้าม Themembrane 12 ครั้งบนโปรตีน rhce, e และ eantigens แตกต่างกันไปตามกรดอะมิโนหนึ่งตัว, Pro226ala ตั้งอยู่บนห่วง extracellular ที่สี่ (รูปที่ 1)อย่างไรก็ตามการแสดงออกของแอนติเจน E มีความซับซ้อนมากขึ้นความหลากหลาย 226ALA และการแสดงออกสามารถเกิดขึ้นได้จากการเปลี่ยนแปลงในภูมิภาคอื่น ๆ ของโปรตีนThesechanges มักจะพบในผู้คนในบรรพบุรุษแอฟริกัน ormixed 6,16 และรับผิดชอบการแสดงออกทางการออกคำด้วยปากเปล่าที่อ่อนแอแอนติเจน C และ C แตกต่างกันไปตามกรด Fouramino แต่มีเพียงการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนที่ตำแหน่ง 103PRO ที่คาดการณ์ว่าจะ extracellular (รูปที่ 1). เพิ่มขึ้นสามของกรดอะมิโน polymorphic inRHC นั้นเหมือนกับ Rhd และอธิบายการแสดงออกของแอนติเจนของโปรตีนทั้งสอง
เหตุใดระบบ RH จึงซับซ้อน? ระบบกลุ่มเลือดส่วนใหญ่ถูกเข้ารหัส
โดย loci ยีนเดี่ยวในทางตรงกันข้ามระบบ RH นั้นถูกสร้างขึ้นโดยยีนสองตัวที่มีภูมิภาคที่เหมือนกันมากมาย
รีวิว: กลุ่มเลือด RH Dantigen--โดดเด่นมีความหลากหลาย Anddifficultc.m.westhoff
156 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
และความจริงที่ว่าพวกเขาอยู่ใกล้มากในโครโมโซมที่มีโอกาสแลกเปลี่ยนโอกาสที่จะแลกเปลี่ยนระหว่างพวกเขาผลลัพธ์นี้ในโปรตีนไฮบริดใหม่ที่มีส่วนของ rhd andportions ของ rhce หรือในทางกลับกันส่วนใหญ่เกิดขึ้นโดยกระบวนการที่เรียกว่าการแปลงยีนในกระบวนการนี้สมาชิกคนหนึ่งทำหน้าที่เป็นผู้บริจาค templateding การจำลองแบบอื่น ๆ แต่ไม่เหมือนกับการรวมตัวกันใหม่ที่ไม่มีการรวมตัวกันภูมิภาคที่บริจาคสามารถใช้คู่ฐาน spanseveral, exons เดี่ยวหรือแม้กระทั่งหลาย exons การแลกเปลี่ยนเหล่านี้ระหว่าง rhd และ rhce generatenew polymorphic โปรตีนและโปรตีนไฮบริดเหล่านี้รับผิดชอบแอนติเจนจำนวนมากที่สังเกตได้ในระบบเลือด RH).
ทำไม D immunogenic antigens กลุ่มเลือดส่วนใหญ่แตกต่างจากพวกเขา
พันธมิตรที่ตรงกันข้ามโดยการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนเดี่ยว (เช่น JKA/JKB, FYA/FYB, E/E, K/K ฯลฯ )การพิจารณาที่สำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันของแอนติเจนคือระดับของความเป็นต่างประเทศกับโฮสต์RHD และ rhcediffer โดย 32 ถึง 35 กรดอะมิโนซึ่งอธิบาย Whyrhd เมื่อเห็นระบบภูมิคุ้มกันของบุคคล D– มักจะทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งมากแม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเก้าหรือสิบครั้งเท่านั้นภูมิภาคทรานส์เมมเบรนและไซโตพลาสซึมอาจส่งผลกระทบต่อ thetopology ของโปรตีนในเมมเบรนนอกจากนี้ความแตกต่างของกรดอะมิโนจำนวนมากอธิบายถึง epitopes จำนวนมากของแอนติเจน D, torange โดยประมาณจาก 9 ถึงมากกว่า 30.19,20 การสัมผัสกับต่างประเทศที่มีกรดอะมิโนจำนวนมากนี้ส่งผลให้เกิดการตอบสนองของโพลีบางส่วนของโปรตีน
อะไรทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงจำนวนมากในการแสดงออกของ D?
d negativethe rbcs ของ d– บุคคลขาดโปรตีน rhd
เนื่องจากการลบ 21 หรือไม่ค่อยมีการกลายพันธุ์ของ rhdgene (รูปที่ 1)ฟีโนไทป์นั้นเป็นสิ่งที่เกิดขึ้นได้มากในชาวคอเคเชียนของเชื้อสายยุโรป (15%–17%), มีโอกาสน้อยลงในบุคคลที่มีพื้นหลังแอฟริกัน (3%–5%) และหายากในประชากรเอเชีย (<0.1%) 6 D– ฟีโนไทป์ได้เกิดขึ้นมากมายตามที่เห็นได้จากเหตุการณ์ทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน
รับผิดชอบ d– ฟีโนไทป์ในประชากรที่แตกต่างกันในชาวคอเคเชียนส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการเรทติ้งของยีน rhd ทั้งหมด 23. ข้อยกเว้นบางอย่างรวมถึงยีน rhd ที่ไม่ได้แสดงถึงการหยุดก่อนวัยอันควร codon, นิวคลีโอติดี
เนื่องจากข้อยกเว้นส่วนใหญ่เกิดขึ้นบนพื้นหลัง DCE (R1) ORDCE (R2) และส่งผลให้ haplotypes น้อยกว่า (R ′) หรือ CE (R″) haplotypes การปรากฏตัวของ haplotypes เหล่านี้เป็นเครื่องหมายที่มีประโยชน์สำหรับการรับรู้
ตรงกันข้ามกับการลบ RHD ที่สมบูรณ์พบว่า incaucasians, d– ฟีโนไทป์ในแอฟริกาและ Asianpersons มักเกิดจาก rhdgenes ที่ไม่ได้ใช้งานหรือเงียบมีเพียง 3 ถึง 7 เปอร์เซ็นต์ของแบล็คเปอร์สันในแอฟริกาใต้เท่านั้นที่ D– ซึ่ง 66 เปอร์เซ็นต์มี rhd genesthat มีการทำซ้ำภายใน 37-bp ส่งผลให้ codon apmature stop.23 37-bp insert rhdpseudogene พบได้ใน 24 เปอร์เซ็นต์ของ D– แอฟริกา.นอกจากนี้ 15 เปอร์เซ็นต์ของ D–
C.M.WESTHOFF
รูปที่ 1. แผนภาพของยีน rhd และ rhce locus (บนสุด) และของ rhproteins ในเมมเบรน RBC (ด้านล่าง)
ยีน RH ทั้งสองมีการวางแนวตรงข้ามกับ 3′endsfacing ซึ่งกันและกันSMP ซึ่งเป็นยีนของฟังก์ชั่น Unkown ตั้งอยู่ระหว่างพวกเขาคนส่วนใหญ่ D– Caucasian มีการเลือกตั้งที่สมบูรณ์ของ RHD
โปรตีน RHD และ RHCE คาดว่าจะมีโดเมนสิบสองโดเมนตำแหน่งกรดอะมิโนที่แตกต่างกันระหว่าง Rhd และ Rhce จะแสดงเป็นวงกลมม่วงบน Rhdการเชื่อมต่อของ polymorphisms C/C และ E/E จะแสดงบน rhce
rh-postive rhd smp1 rhcece, อะไร, อะไร, อะไร
rh-negative smp1ce
การลบ (หรือการกลายพันธุ์)
ของขวัญ
C/C (ser/pro)
103
E/E (Pro/Ala)
226
RHD
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 157
D แอนติเจน
ฟีโนไทป์ในแอฟริกาเป็นผลมาจากการเชื่อมโยง Rhd-CE แบบไฮบริดไปยัง CES, เรียกว่า (C) CES ซึ่งเป็นลักษณะการแสดงออกของ VS, การเปลี่ยนแปลง C และ E (ซึ่งอาจปรากฏขึ้น), C ปกติและไม่มีแอนติเจน D 16 CPHENOTYPE ที่อ่อนแอเป็นเพียงการสังเกตด้วยรีเอเจนต์ polyclonal เท่านั้น; รีเอเจนต์ monoclonal นั้นมีปฏิกิริยาอย่างมากกับ (c) CES
RBCSความชุกของ haplotype นี้ในเซลล์ผู้ป่วยเคียวสามารถทำให้การถ่ายเลือดซับซ้อนขึ้นได้เนื่องจาก cantigen นี้มีการเปลี่ยนแปลงและผู้ป่วยเหล่านี้อาจกระตุ้นการต่อต้าน CRO-WHENใน D-ชาวแอฟริกันอเมริกัน 54 เปอร์เซ็นต์ขาดยีน rhd ในขณะที่ส่วนที่เหลืออยู่ทั้ง 37-bp แทรก rhd pseudogene หรือ hybrid rhd-ce-d.23
ฟีโนไทป์ของเอเชียเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ใน RHDS ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับ CE ซึ่งบ่งชี้ว่าพวกเขามีการสร้างขึ้นบน haplotype DCE (R1)Asianswhose RBCs หลายประเภทเป็น D– เป็นจริง Del
24,25
ของ
DEL หมายถึง RBCs ที่มีระดับต่ำมากของ D antigenthat สามารถตรวจพบได้โดยการดูดซับและการชะล้างชื่อ hencetheเนื่องจาก RBCs เหล่านี้เป็นประเภท D– (รวมถึงการทดสอบโดย IAT) พวกเขามักจะได้รับการยอมรับว่าถ้าพวกเขากระตุ้นการผลิตต่อต้าน D ใน d-recipient.26,27 การแสดงออกระดับต่ำสุดนี้จากการกลายพันธุ์ RHD ที่แตกต่างกันหลายครั้งขณะนี้มีห้าตัวยืนยันว่า Del Alleles.28 เนื่องจากการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นจริงเหล่านี้ RBCs อาจแตกต่างกันไปในปริมาณแอนติเจนที่แสดงและผลกระทบต่อการแสดงออกของ d epitopeexpressionสิ่งเหล่านั้นเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ในไซต์ Splice 3 (ที่กำหนด IVS3+ 1G> A) epitopes hevealtered d ซึ่งเป็นหลักฐานโดยการทำแผนที่ epitope และการผลิต anti-D หลังจากฉุกเฉินการถ่ายทำของหน่วย D+การกลายพันธุ์นี้ดูเหมือนจะเป็นสาเหตุของ del phenotype.28 แม้ว่าการตรวจสอบพื้นหลัง DEL ทั้งสี่จะไม่แสดง epitopealteration 28 สิ่งนี้ไม่ชัดเจนเนื่องจากการทดสอบที่ถูก จำกัด โดยรีเอเจนต์ที่มีอยู่
Del RBCs มักพบในชาวเอเชียโดยการกลายพันธุ์ของพวกเขาบ่อยครั้งคือการเปลี่ยนแปลงครั้งที่ 1227G> ด้วยการเปลี่ยนแปลงของ exon 9.25 อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโน Del Allele M295i ซึ่งมีการแสดงออกของแอนติเจนระดับสูงที่สุด3700Europeans.22 การสังเกตว่า del ฟีโนไทป์อาจไม่บ่อยนัก แต่ไม่ได้หายากพร้อมกับการรายงานล่าสุดของผู้บริจาค RBCs ที่มีฟีโนไทป์ DEL ที่กระตุ้นการต่อต้านใน D– ผู้รับ 26,27 คนมีแรงจูงใจได้แนะนำการพิจารณาของ
การลบ Del RBCs ออกจาก D-Donor Pool Buthementation ของวิธีการทดสอบที่ใช้ DNA-based
ที่สำคัญเนื่องจากตัวอย่าง DEL ทั้งหมดที่รายงานไปยัง Date express แอนติเจน C และดูเหมือนจะเป็น r ′ฟีโนไทป์ D– C+เป็นเครื่องหมายที่มีประโยชน์สำหรับตัวอย่างที่อาจเป็น DEL
อ่อนแอ d (เดิมคือ du) d rbcs อ่อนแอในอดีตมีการกำหนดในอดีตว่ามี
ลดระดับแอนติเจน D ที่ต้องใช้ IAT fordetectionประมาณ 0.2 ถึง 1 เปอร์เซ็นต์ของ caucasianshave RBCs ที่มีการแสดงออก D ที่อ่อนแอ 6 แต่จำนวนตัวอย่างที่จำแนกว่าอ่อนแอ D สามารถขึ้นอยู่กับ thecharacteristics ของรีเอเจนต์การพิมพ์ความอ่อนแอ d rbcswere คิดว่าเพียงแค่มีการลดลงของระดับของแอนติเจน (เช่นปริมาณมากกว่าที่มีคุณภาพ) ตามการสังเกตว่าบุคคลที่อ่อนแอ d rbcs โดยทั่วไปไม่ได้ทำให้การต่อต้าน Dของ Wagneret al., 32 เป็นที่ชัดเจนว่าส่วนใหญ่ของ d pheno-types ที่อ่อนแอมีการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนอย่างน้อยหนึ่งครั้งใน Rhd
รูปที่ 2 แผนภาพการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนในโปรตีน RHDสถานที่ Isshown เป็นวงกลมม่วง
A. ฟีโนไทป์ D อ่อนแอการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนที่ทำให้เกิดการลดลงของ dexpression ที่อ่อนแอนั้นคาดว่าจะอยู่ที่ส่วนใหญ่ในเขตการปกครองและไซโตพลาสซึมB. dphenotypes บางส่วนการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนที่ทำให้ฟีโนตี้ซาร์บางส่วนคาดการณ์ว่าจะอยู่ในลูปนอกเซลล์
A. อ่อนแอ D
S3CTYPE 3
v270gtype 1
ใจกว้าง
B. บางส่วน D
DMH - L54P #Weak D ประเภท 15 - G282DDVII - L110P DHMI - T283IDFW - H166P DIM - C285YDHR - R229K DNU - G353RDHO - K235T D D D D
II - A354R
DWI - M238T*DNB - G355S - พบได้ทั่วไปในยุโรปมากขึ้น
158 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5
C.M.WESTHOFF
เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ภายในหรืออยู่ในภูมิภาค thetransmembrane ของ RHD และไม่ได้อยู่ในพื้นที่ outersurface ของ RBC (รูปที่ 2A) RBCs เหล่านี้ไม่ได้เป็น lackextracellular d epitopes.32เมมเบรนสิ่งนี้สะท้อนให้เห็นในจำนวนที่ลดลงของไซต์แอนติเจนใน RBCs เหล่านี้และอธิบายว่า IAT จำเป็นสำหรับการตรวจจับdexpression ที่อ่อนแอเกิดจากจำนวนมากของการจัดทำ (จำแนกเป็นประเภท 1 ถึง 4233) โดยส่วนใหญ่จะเป็น Val270Gly ที่ได้รับการกำหนด TYPE 1.32 บุคคลส่วนใหญ่ที่มี dphenotypes ที่อ่อนแอสามารถได้รับ D+ RBCsอย่างไรก็ตามเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนตั้งอยู่ในเซลล์หรือในภูมิภาค thetransmembrane มีศักยภาพในการเปลี่ยนแปลง epitopes จึงยังไม่ชัดเจนว่าชนิด D ที่อ่อนแอ 42 รายอาจเปลี่ยนแปลง epitopes-D.34 ดังนั้นพวกเขาจะจำแนกเป็นบางส่วน D.17
บางส่วน D (D หมวดหมู่หรือ D Mosaics) RBCs ที่มีแอนติเจน D บางส่วนได้รับในอดีต
จำแนกได้เช่นนี้เนื่องจาก RBCs พิมพ์เป็น D+อย่างยิ่ง แต่บุคคลที่สร้างต่อต้าน D เมื่อสัมผัสกับแอนติเจน D tonormal Dมีการตั้งสมมติฐานว่า RBCSOF บุคคลเหล่านี้ขาดส่วนหนึ่งของ RHD เพื่อให้พวกเขาผลิตแอนติบอดีไปยังส่วนที่หายไปการวิเคราะห์โมเลกุลได้แสดงให้เห็นว่าสมมติฐานนี้ถูกแก้ไขและส่วนที่เปลี่ยนแปลงหรือหายไปของ rhdare จริงการทดแทนบางส่วนเกี่ยวข้องกับกรดอะมิโนเดี่ยวในทางตรงกันข้ามกับ d ที่อ่อนแอที่กล่าวถึงข้างต้น thesechanges ถูกคาดการณ์ว่าจะอยู่ในพื้นที่ extracellularloop ของ Rhd (รูปที่ 2B)คนอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับ outleexons หรือภูมิภาคขนาดใหญ่ของยีนและนวนิยายของกรดอะมิโนสร้างแอนติเจนใหม่ (เช่น DW, BARC, RH32) (ตรวจสอบใน Westhoff17 และ Reid Andlomas-Francis18)บุคคลที่มีแอนติเจน D บางส่วน
สามารถสร้างต่อต้าน D และควรได้รับ d– donorrbcsอย่างไรก็ตามในทางปฏิบัติส่วนใหญ่จะพิมพ์เป็น D+ Andare ได้รับการยอมรับหลังจากบุคคลนั้นต่อต้าน D
d epitopes ที่แสดงในโปรตีน rhce (Dhar, CECF, ใบรับรอง)
การค้นพบว่าโปรตีน RHCE บางตัวมีกรดอะมิโนเฉพาะ D ที่ทำปฏิกิริยากับรีเอเจนต์ monoclonalanti-D บางตัวเพิ่มความซับซ้อนเพิ่มเติมของการพิมพ์สองตัวอย่าง Dhar (R0
HAR), 35,36 พบว่ามีเชื้อสายเชื้อสายเยอรมันและครอว์ฟอร์ด (CECF) พบได้ในบุคคลของบรรพบุรุษแอฟริกัน, สมควรได้รับเพราะปฏิกิริยาที่รุนแรงของพวกเขา (3+–4+) กับปฏิกิริยาโมโนโคลนอล(รวมถึงการทดสอบ D ที่อ่อนแอ) (ตารางที่ 1)
DHAR RBCs สามารถมีลักษณะทางเซรุ่มวิทยาโดยการเกิดปฏิกิริยาที่แข็งแกร่งของพวกเขากับ monoclonal anti-D clonesgama401 (อยู่ในแกมม่า-โคลนนิ่ง) และ MS201 (มีอยู่ในชุด Immucor Series 4 และ Ortho Gel)การทดสอบที่อ่อนแอ)พวกเขายังสามารถตอบสนองต่อความแปรปรวนกับ Th28 (Immucor Series 5)บุคคลเหล่านี้ไม่มียีน arhd แต่ exon 5 ของยีน rhce ของพวกเขามาจาก rhd (รูปที่ 3)พวกเขาสามารถต่อต้าน D เมื่อถูกกระตุ้น 35 และควรได้รับการปฏิบัติเป็น D– สำหรับการถ่ายเลือดและการป้องกันโรค RH immuneglobulin และเป็น D+ เป็นผู้บริจาค
Crawford (RH43) พบได้ในบุคคลของ Africanheritage และได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกในปี 1980.37 antigenwas นำเสนอบน RBCs ของ 1 ใน 950 ชาวแอฟริกันเมอร์ที่สุ่มในภาคตะวันออกเฉียงใต้ของสหรัฐอเมริกาส่วนใหญ่ Crawford+ ตัวอย่างมาจากบุคคลที่มี R′S
Haplotype แต่เห็นข้อยกเว้นCRAWFORDALLE, CECF, เข้ารหัสการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนเดียวกันใน CES (W16C, L245V) แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลง Q233E anadditional q233agglutination โดยตรงที่แข็งแกร่ง (3+) กับโคลน GAMA401 แต่ไม่ตอบสนองด้วย
ตารางที่ 1. ปฏิกิริยาของรีเอเจนต์ต่อต้าน DA-LICENSED ที่ได้รับอนุญาตจาก FDA ที่มี RH RBCs ตัวแปร RH บางตัวซึ่งส่งผลให้เกิดความแตกต่างในการพิมพ์ D
igm dvi dhar crawford ทางเลือกของรีเอเจนต์ monoclonal igg is/ahg dbt (คอเคเซียน) (สีดำ) รีเอเจนต์สำหรับ
GAMMA-Clone GAMA401 F8D8 MONOCLONAL NEG/POS* POS POS ผู้บริจาค
Immucor Series 4 MS201 MS26 monoclonal neg/pos pos pos neg -
Immucor Series 5 Th28 MS26 monoclonal neg/pos pos vary/pos neg -
Ortho bioclone mad2 polyclonal neg/pos neg/pos neg/neg neg ผู้รับ (ไม่มี IAT)
Ortho Gel (ID-MTS) MS201-neg pos pos neg-
polyclonal - - neg/pos neg/pos neg/neg neg/neg -
*ผลลัพธ์ต่อไปนี้สแลชหมายถึงผลการทดสอบต่อต้าน D โดย IAT ตามที่ผู้ผลิตอนุญาต
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 159
D แอนติเจน
anti-D มีอยู่ใน Ortho, Imcor และ polyclonalreagents (ตารางที่ 1)บุคคลเหล่านี้ทำการต่อต้าน D เมื่อได้รับการกระตุ้น (การสังเกตที่ไม่ได้เผยแพร่ของเรา) และควรได้รับการปฏิบัติเป็น D– สำหรับการถ่ายเลือดและการป้องกันโรค RH Immuneglobulinแม้ว่า Crawford+ RBCS ยังได้รับรายงานว่ายังกระตุ้นการผลิตของการต่อต้าน D แต่ส่วนใหญ่จะยอมรับว่าบุคคลที่มีฟีโนไทป์ที่ดีกว่านี้จัดเป็น D+ เป็นผู้บริจาค
สุดท้ายโปรตีน RHCE ที่มีการกลายพันธุ์ของ R154T, ใบรับรองที่กำหนดแสดงให้เห็นถึงการเกิดปฏิกิริยาที่อ่อนแอด้วยรีเอเจนต์ต่อต้านโมโนโคลนอลต่อต้าน D และการเกิดปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำกว่าสิ่งที่น่าสนใจคือสิ่งที่ Variant ไม่ได้มี D-amino acid butmimics เฉพาะ D-Epitope (EPD6) โครงสร้าง 40
d การพิมพ์ความแตกต่างปัจจัยหลายอย่างสมคบคิดที่จะพิมพ์ที่ซับซ้อน
สหรัฐ.สิ่งเหล่านี้รวมถึงวิธีการมากมายที่ใช้ (เช่นสไลด์, หลอด, เฟสของแข็ง, เจล, และระบบอัตโนมัติโดยใช้ RBCs ที่ได้รับการรักษาด้วยเอนไซม์) เช่นเดียวกับแอสวาเรชั่นในเฟสของการทดสอบ; monoclonalantibodies ที่แตกต่างกันDantigens;และจำนวนมากของ rhd genesent ที่แตกต่างกันในประชากรซึ่งมีผลต่อทั้งระดับการแสดงออกและอาจเป็นโครงสร้างและ epitopes ของแอนติเจน Dจนถึงปัจจุบันมียีนที่แตกต่างกันมากกว่า 100 ยีนที่รู้จักกันรวมถึง 42 ที่เข้ารหัสรูปแบบที่แตกต่างกันของ d อ่อนแอ, 40 ซึ่งส่งผลให้เกิดการแสดงออกของแอนติเจน D ที่แตกต่างกัน, 5 หรือ 6 del และ rhce genesthat หลายตัวเข้ารหัส d epitopes บนโปรตีน rhceหากมีการพิจารณาความแตกต่างในวิธีการแอนติบอดีและความแปรปรวนของการแสดงออก D ความแตกต่างที่เกิดขึ้นและความประหลาดใจน่าจะเป็น bethat พวกเขาจะไม่พบบ่อยขึ้น
วิธีการใช้วิธีการสำหรับการพิมพ์ D ใช้ในต่างๆ
สิ่งอำนวยความสะดวกในสหรัฐอเมริกาการสำรวจวิทยาลัยนักพยาธิวิทยา (CAP) ของวิทยาลัยอเมริกันปี 2544 ถึง 2547
การทดสอบ American D การทดสอบ 41 แสดงให้เห็นถึงการใช้เทคโนโลยีเจลที่เพิ่มขึ้น (1.1%–7.7%) แต่จะมีการใช้งานหลายวิธีต่อไปเกี่ยวกับความอ่อนแอ D แม้ว่าการทดสอบเป็นวิธีปฏิบัติมาตรฐานสำหรับผู้บริจาค ddetermination แต่ก็มีการปฏิบัติที่หลากหลายในการปฏิบัติบริการการถ่ายเลือดข้อมูลจากปี 1999 CapsUrvey42 เปิดเผยว่าการทดสอบ D ที่อ่อนแอได้ดำเนินการใน 58 เปอร์เซ็นต์ของสิ่งอำนวยความสะดวกที่ตอบสนองแม้ว่าจำนวนนั้นจะลดลงตั้งแต่นั้นมาการสำรวจที่โดดเด่นของการสำรวจคือการไม่มีมาตรฐานการปฏิบัติเกี่ยวกับฟีโนไทป์ D ของหน่วย transfused to ผู้รับการทดสอบบวกสำหรับ d. ที่อ่อนแอสี่สิบสี่เปอร์เซ็นต์ระบุว่าพวกเขาจะให้ d– rbcs ในขณะที่ 42 เปอร์เซ็นต์จะให้ D+ RBCsประมาณ 10 เปอร์เซ็นต์จะให้ rbcs d - donor ถ้าผู้หญิงคนนั้นอายุมากสถิติเหล่านี้อาจสะท้อนความมั่นใจเกี่ยวกับความสำคัญของการอนุรักษ์และความพร้อมใช้งานที่ จำกัด ของหน่วย D -Donor
รีเอเจนต์ ReagentSearly ที่พัฒนาขึ้นสำหรับการทดสอบแอนติเจน D
แอนติบอดีที่ถูกใช้ประโยชน์จากอาสาสมัคร Hyperimmunized Demperimmunized D-sensitizedpolyclonalantibodies เหล่านี้มีศักยภาพและมีประสิทธิภาพเพราะพวกเขาได้รับการยอมรับ epitopes จำนวนมากของ D. บางคนเป็น igmantibodies ที่ก่อให้เกิดการเกาะติดกันโดยตรงIgG antibodies ไม่สามารถข้าม Link D antigenson ที่อยู่ติดกัน RBCs และทำให้เกิดการเกาะติดกันโดยตรงอาจเป็นเพราะจำนวนไซต์และการขาดความคล่องตัวของโปรตีนรีเอเจนต์ IgG ถูกนำไปใช้ในการดัดแปลงทางเคมีหรือการเพิ่มตัวแทนที่มีศักยภาพโดยมีเป้าหมายในการเพิ่มการเชื่อมโยงข้ามเพื่อสร้างการเกาะติดกันโดยตรง
ด้วยการถือกำเนิดของโมโนโคลนอลแอนติบอดีเทคโนโลยีในช่วงทศวรรษ 1980 ได้รับคำสัญญาของอิสรภาพจากการพึ่งพาแหล่งข้อมูลของมนุษย์สำหรับการต่อต้าน Dการหลอมรวมของเซลล์ B ที่ผลิตแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงที่มีสายเซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงช่วยให้การผลิตของการเพาะเลี้ยงเซลล์แอนติบอดีและแหล่งที่ไม่สิ้นสุดที่อาจเกิดขึ้นจำนวนอะลาร์จ์ของ IgM การต่อต้านโดยตรงการต่อต้าน dmonoclonals ถูกสร้างขึ้นแม้ว่ามันจะถูกทำให้ในไม่ช้าว่า monoclonal anti-D แบบเดี่ยวสำหรับ asingle d epitope ไม่ได้ตรวจพบ D+ RBCs ทั้งหมดดังนั้น D Typing Reagents ในสหรัฐอเมริกาจึงเป็นการผสมผสานของ IgM ของ IgM ที่มีปฏิกิริยาที่อุณหภูมิห้องและ monoclonal หรือ polyclonal IgG ปฏิกิริยาโดย IAT สำหรับการพิจารณาของ D. D. ตลาดสหรัฐเสนอรีเอเจนต์ที่แตกต่างกันสำหรับการทดสอบหลอดและหนึ่งสำหรับเจล (ตารางที่ 1)ทั้งหมดยกเว้นสองตัวมีโคลน IgM ที่แตกต่างกันดังนั้น
รูปที่ 3 แผนภาพของยีน rhce ที่เข้ารหัสโปรตีนทำปฏิกิริยากับรีเอเจนต์การพิมพ์ Dสิบ exons แสดงโดย greyboxes และ exon 5 เฉพาะ RHD หรือ DELSTICIFIC SPECICIFICE (ตำแหน่ง 223 และ 245) จะแสดงขึ้น
ไม่มี rahd dhar
rhce1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
ไม่มี rhd cecf
W16C Q223E L245V
160 ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
C.M.WESTHOFF
ปฏิกิริยาของแต่ละครั้งที่มีแอนติเจนตัวแปร D Maydifferองค์การอาหารและยาต้องการเฉพาะผู้ผลิตที่มีปฏิกิริยาตอบสนองด้วยหมวดหมู่ Div, DV และ DVI RBCSand มีเพียงการศึกษาที่ จำกัด เท่านั้นที่ได้ดำเนินการกับรีเอเจนต์ของสหรัฐฯเหล่านี้เพื่อกำหนดลักษณะการเกิดปฏิกิริยากับตัวแปรอื่น ๆ 43 ข้อมูลเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับการเกิดปฏิกิริยาของโมเลกุล.RBCs ที่ใช้สำหรับการศึกษาเหล่านี้จะต้องมีลักษณะที่ดีในระดับโมเลกุลเนื่องจากหมวดหมู่เดียวกัน D RBCs อาจมีภูมิหลังทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อข้อมูล
ตารางที่ 1 เปรียบเทียบปฏิกิริยาของรีเอเจนต์ของผู้ผลิตที่แตกต่างกันกับตัวแปร RHD และ RHCE ที่พบมากขึ้นซึ่งเป็นสาเหตุของการพิมพ์ความคลาดเคลื่อนที่อ้างถึงห้องปฏิบัติการของเราสำหรับการตรวจสอบด้วยเทคนิคโมเลกุลข้อมูลทางเซรุ่มวิทยานี้พร้อมกับความรู้เกี่ยวกับแหล่งชาติพันธุ์ของผู้บริจาคหรือผู้ป่วยสามารถเป็นประโยชน์มากในการแก้ไขความคลาดเคลื่อนนอกจากนี้แม้ว่าการเปรียบเทียบนี้จะมีเพียงสี่ตัวแปรที่แตกต่างกัน d itugests ที่น้ำยาแกมม่าที่ใช้ในการบริจาคจะประสบความสำเร็จในการแยก DVI, DBT, Dhar, Andcrawford ฟีโนไทป์ RBCs จาก D– บริจาคโดย D+การเปรียบเทียบนี้ยังแสดงให้เห็นว่า ortho tube reagent ที่ดีที่สุดให้บริการบุคคลเหล่านี้ในโรงพยาบาลหรือการตั้งค่าก่อนคลอดโดยการจำแนก RBCs ASD - สำหรับการถ่ายเลือดและจุดประสงค์ของ RHIMMUNE GLOBULINสำหรับ DVI และ DBT.)
ข้อเสนอแนะว่าควรมีรีเอเจนต์ต่อต้าน D ที่แตกต่างกันที่ใช้สำหรับการกำหนดผู้บริจาค D และผู้ป่วยที่สี่ไม่ได้ใหม่แนวคิดนี้ได้รับการเปิดเผยอย่างเป็นตัวตนในสหรัฐอเมริกาในช่วงแรก ๆ ของการเปิดตัวของรีเอเจนต์โมโนโคลนอลแอนติบอดี
การอภิปรายมุ่งเน้นไปที่หมวดหมู่ VI RBCs ซึ่งเป็นตัวแปรทั่วไปของพวกเขาในคนผิวขาวเนื่องจาก DVIRBCs สามารถกระตุ้นการผลิต anti-D ใน D-diversity, รีเอเจนต์สำหรับการพิมพ์ผู้บริจาคควร bereactive กับ RBCs เหล่านี้อย่างไรก็ตามเนื่องจากบุคคลเหล่านี้มักจะต่อต้าน D เมื่อสัมผัสกับ d tonventional D ผ่านการถ่ายเลือดหรือการตั้งครรภ์เพื่อใช้ในการพิมพ์ตัวอย่างของผู้ป่วยจะถูกแยกออกจากกันเพื่อไม่ทำปฏิกิริยากับหมวดหมู่ VI RBCsอย่างไรก็ตามในเวลานั้นรู้สึกว่านี่ไม่ได้เป็นประโยชน์และถูกเรียกว่า D+ ในฐานะผู้บริจาคและ D– ในฐานะผู้ป่วยเป็นปัญหา 44 การผสมถูกตัดสินว่าเป็นคนที่ดีที่สุดสิ่งนี้สะท้อนให้เห็นใน reagentsavailable ปัจจุบันในสหรัฐอเมริกาในทั้งหมดนี้ส่วนประกอบ igmanti-d ไม่ได้ทำปฏิกิริยากับ DVI RBCs แต่
ส่วนประกอบ IgG ทำปฏิกิริยากับ RBCs เหล่านี้ใน Ahgphase ของการทดสอบ (ตารางที่ 1)สิ่งนี้ทำให้พวกเขาได้รับการทดสอบที่อ่อนแอในโรงพยาบาลและการตั้งค่าก่อนคลอดเพื่อให้บริการบุคคลที่มี RBCs ดีขึ้นโดยการจำแนกพวกเขาเป็น D–การเคลื่อนไหวนี้ช้าในการพัฒนาอย่างไรก็ตามและห้องปฏิบัติการบริการโรงพยาบาลหลายแห่งยังคงทำการทดสอบ D ที่อ่อนแอในการสำรวจ CAP ปี 1999 42 การดำเนินการตามหลักของรีเอเจนต์โมโนโคลนอล
การรายงานการเกิดปฏิกิริยาตัวแปรด้วยรีเอเจนต์ต่อต้าน DTyping
ห้องปฏิบัติการรายงานประเภท D ที่ส่งผลแตกต่างกันระหว่างผู้ผลิตหลายรายหรือระหว่างบริการการถ่ายเลือดและการพิมพ์ DonorCenter Dกุญแจสำคัญในการกำหนดสถานะแอนติเจน D ควรเป็นว่าผู้ป่วยเป็นผู้บริจาคโลหิตหรือผู้รับ atransfusionการทดสอบที่ใช้ดีเอ็นเอนั้นมีประโยชน์มากที่จะยืนยันพื้นฐานระดับโมเลกุลพื้นฐาน D TypingDiscrepancies แต่ไม่จำเป็นเสมอไปหากดำเนินการทำงานแบบละเอียดถี่ถ้วนส่วนใหญ่เห็นด้วยที่ว่าตัวแปร D ที่ได้รับการยืนยันอย่างมีประสิทธิภาพหรือโมเลกุลควรพิจารณาว่า D+ เป็นผู้บริจาคโลหิต แต่ในฐานะผู้รับในเชิงประวัติศาสตร์มันทำให้เกิดความตกตะลึงภายใน The Profession เพื่อติดฉลากบุคคลเป็น D+ ในสถานการณ์หนึ่งและ D– ในอีกสถานการณ์หนึ่งห้องปฏิบัติการกลัวที่ปรากฏว่าไม่แน่นอนและไม่ต้องการสร้างความสับสนให้กับผู้ป่วยหรือผู้บริจาค Thephysician หรือเจ้าหน้าที่พยาบาลอย่างไรก็ตามในขณะที่เราเคลื่อนไหวอายุของผู้บริโภคการดูแลทางการแพทย์ที่มีประสิทธิภาพอย่างดีพร้อมกับสัญญาของอัลกอริทึมการดูแลสุขภาพของนักออกแบบและการปรับแต่งตามความหลากหลายทางพันธุกรรม, rhdpolymorphism ใด ๆ ที่ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ antigenexpressionในการเริ่มต้นที่จะย้ายไปในทิศทางนี้เพื่อนร่วมงานคนหนึ่งได้ปรับเปลี่ยนสนามตีความการพิมพ์ RH ที่ยอมรับได้ในระบบคอมพิวเตอร์ของโรงพยาบาลเพื่อรวม POS, NEG และ DEPDEP ถูกแปลเป็น“ ลบ*” ในการตั้งค่าโรงพยาบาลด้วยคำอธิบายต่อไปนี้“*ประเภท RH ขึ้นอยู่กับรีเอเจนต์ที่ใช้การทดสอบและ/หรือประสิทธิภาพทางเทคนิคก่อนหน้านี้ผู้ป่วย Mayhave ได้รับการรายงานว่าเป็น Rh Positive หรือ RHnegativeสำหรับการทดสอบบริการการถ่ายเลือดผู้ป่วยจะได้รับการปฏิบัติในฐานะ RH Negative ผู้สมัครสำหรับ rhimmune globulin และจะได้รับเลือดลบ RH ในฐานะผู้บริจาคโลหิตผู้ป่วยจะได้รับการปฏิบัติเป็น rhpositive”* (B. Sipherd, การสื่อสารส่วนบุคคล, 2005)
การทดสอบในยุโรปในยุโรปการทดสอบที่อ่อนแอ D ไม่ได้ดำเนินการสอง
รีเอเจนต์ต่อต้าน IgM monoclonal ที่แตกต่างกันถูกใช้สำหรับ
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 161
D แอนติเจน
การพิมพ์เริ่มต้น Dสำหรับผู้รับการทดสอบอย่างน้อยหนึ่งต้องไม่ทำปฏิกิริยากับหมวดหมู่ DVI RBCs ดังนั้นบุคคลเหล่านี้จะถูกจัดประเภทอย่างเหมาะสมเป็น d– สำหรับ transfusionand rh rh immune globulin prophylaxisรีเอเจนต์ต่อต้าน Moremonoclonal จำนวนมากมีให้บริการในยุโรปและส่วนใหญ่ไม่ได้ใช้โคลนเดียวกันกับที่ได้รับใบอนุญาตในสหรัฐอเมริกาความพร้อมใช้งานที่กว้างขึ้นของ monoclonals และความจริงที่ว่าการทดสอบ D ที่อ่อนแอนั้นไม่ได้รับการปรับปรุงเป็นสิ่งสำคัญเมื่อตรวจสอบข้อมูลจากสิ่งพิมพ์ยุโรปเมื่อเร็ว ๆ นี้หนึ่งไม่สามารถคาดการณ์โดยตรงไปยัง Theincidence ในสหรัฐอเมริกาเมื่อวิธีการต่อต้าน clones และวิธีการแตกต่างกัน
D การพิมพ์ปัญหาเกี่ยวกับปัญหาที่กังวลสำหรับการกำหนด D
สถานะของผู้บริจาคแตกต่างจากผู้ที่ได้รับผลกระทบในผู้บริจาคปัญหานี้เป็นหนึ่งในการตรวจจับและการแสดงออกของแอนติเจนทั้งหมดในผู้รับมันเป็นหนึ่งในการตรวจจับแอนติเจน D ที่มี epitopes d ที่เปลี่ยนแปลง
ผู้บริจาคการทดสอบเพื่อกำหนดสถานะ D ของผู้บริจาคจะ
ตรวจจับ RBC ทั้งหมดด้วยปริมาณ D antigen หรือการแสดงออกของ depitope เป็น d+น่าเสียดายที่ RBCSWITH ฟีโนไทป์ D ที่อ่อนแออาจ“ พลาด” ทางเซรุ่มวิทยาและไม่มีรีเอเจนต์ทางเซรุ่มวิทยา todetect del rbcsมีข้อเสนอแนะว่าจำนวนของไซต์แอนติเจนที่เรียกว่าดัชนีจำพวก Rhesus อาจจะออกไปเพื่อแยกแยะว่า RBCs จะเป็นภูมิคุ้มกันเมื่อถูกเปลี่ยนไปเป็น D– ผู้รับโดยมีไซต์แอนติเจน 300 ถึง 400 ไซต์ 45 antigendoseแต่ RBCSAssocy จำนวนมากกับหน่วยของเลือดจะชดเชยจำนวนไซต์แอนติเจนจำนวนหนึ่งRBCs ที่มีพื้นที่น้อยกว่า 30 ไซต์กระตุ้นการต่อต้าน D.27,28 โมเลกุลของการแสดงบนยีน RHD จะตรวจจับสิ่งเหล่านี้และการทดสอบสามารถทำได้เป็นสระว่ายน้ำ 31
การสนับสนุนการให้ยืมสำหรับการดำเนินการในอนาคตของวิธีการ dnateesting ในศูนย์ผู้บริจาคอย่างไรก็ตามการเชื่อมโยง Theabolute ของฟีโนไทป์ C กับ dellelleles ที่อธิบายไว้จนถึงปัจจุบันเช่นเดียวกับการเชื่อมโยงที่แข็งแกร่งของฟีโนไทป์ C หรือ E ที่มี dtypes อ่อนแอที่อาจไม่ถูกตรวจพบทางเซรุ่ม(d– e+) ผู้บริจาคจากสระ D– ผู้บริจาคจะเป็นผลกระทบสำหรับผู้ที่กังวลเกี่ยวกับการตรวจคัดกรองหน่วย outdonor ที่มีความสามารถในการสร้างภูมิคุ้มกันให้กับผู้รับ D–
อีกวิธีหนึ่งการทดสอบระดับโมเลกุลอาจกำหนดเป้าหมายโดยเฉพาะกลุ่มของ D– ผู้บริจาคเพื่อทดสอบการปรากฏตัวของยีน therhdอันที่จริงการคัดกรองโมเลกุลสำหรับการพยากรณ์ของ RHD ใน D– ผู้บริจาคที่ฟีโนไทป์เป็น D - และ C+ หรือ E+ ได้ถูกนำไปใช้ในศูนย์เลือด Centraleuropean บางแห่ง 46
ผู้ป่วยจะทำการทดสอบเพื่อกำหนดสถานะ D ของผู้ป่วย
แยกแยะผู้ที่มี RBCs ที่ขาดหรือมีการเปลี่ยนแปลง epitopes (และมีความเสี่ยงในการสร้างภูมิคุ้มกันให้กับ donventional d) จากผู้ที่มีการกลายพันธุ์ที่ลดระดับการแสดงออกของ D (และไม่ได้รับความเสี่ยงดังกล่าว)น่าเสียดายที่ reagents serologicanti-d มาตรฐานไม่สามารถแยกแยะบางส่วน d rbcs.norcan พวกเขาระบุ d rbcs ที่อ่อนแอซึ่งคล้ายกับประเภท 4.2 และประเภท 15,34 มีการเปลี่ยนแปลง epitopes d epitopes asproduction ของ anti-dในแง่บวกการถ่ายทอดวิทยาของผู้ป่วยที่ได้รับการถ่ายทอดจากเลือดที่อ่อนแอ D RBCSWITH D+ ผู้บริจาคทั่วไปแนะนำอย่างยิ่งว่าเป็นคนอ่อนแอ d type 1, 2 และ 3 ซึ่งประกอบด้วยอย่างน้อย 90 เปอร์เซ็นต์ของบุคคล D ที่อ่อนแอไม่ได้ต่อต้าน Dได้เน้นย้ำ 30 มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะนำ“ Dilemma” เข้าสู่มุมมองเรายอมรับเป็นประจำว่า 10 เปอร์เซ็นต์ของผู้รับอาจสัมผัสกับแอนติเจน TOC และ Kโรคโลหิตจางรุนแรงและโรค hemolytic ของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดได้รับรายงานเนื่องจาก tomaternal anti -C หรือ -K ถูกกระตุ้นโดยการถ่ายสุดยอดว่าการจับคู่กิจวัตรประจำวันสำหรับ C และ K นั้นไม่ได้รับการรับรองแม้ในเพศหญิงอายุการคลอดบุตรบางที itmight อาจเหมาะสมที่จะทบทวนนโยบายนี้อย่างไรก็ตาม The Question เป็นหนึ่งในการจัดสรรทรัพยากรทางคลินิกอย่างมีความสำคัญแตกต่างกันในการที่เราจะไม่ยอมรับการฉีดวัคซีนต่อต้าน D-D หรือไม่?
การทดสอบที่ใช้ DNA เป็นคำตอบสำหรับการพิมพ์ D หรือไม่?
กลยุทธ์การทดสอบที่ใช้ DNA สามารถทำได้โดยการสุ่มตัวอย่างภูมิภาคของยีน RH กำหนดประเภทเฉพาะ D หรือหมวดหมู่ D บางส่วนหรือการมีอยู่ของ DEDปัจจุบันสิ่งนี้อาจเป็นเรื่องยุ่งยากมักจะต้องมีการจัดลำดับยีนการพัฒนาของแพลตฟอร์มที่มีปริมาณงานสูงซึ่งเป็นพื้นที่ตัวอย่างของทั้ง RHD และ RHCE พร้อมกับอัลกอริทึมที่มีการรับรองสำหรับการตีความที่ถูกต้องความสำคัญของ dtypes ที่อ่อนแออื่น ๆ (ประเภท 4–42) ยังไม่ได้รับการพิจารณาว่าเป็นหลักฐานเนื่องจากการฉีดวัคซีนและการผลิตแอนติบอดีในผู้รับไม่สามารถใช้งานได้
162 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
C.M.WESTHOFF
เนื่องจากการทดลองโดยตรงและการไตร่ตรองโดยเจตนาไม่สามารถใช้เพื่อตอบคำถามที่ RBCs ขาดหรือมีการเปลี่ยนแปลง D และการแทนที่จะลดระดับการแสดงออกของ D จึงเป็นสิ่งสำคัญในการตรวจสอบผู้ป่วย D+หรือหายากดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ 30 Theobservation ว่า 32 เปอร์เซ็นต์ของผู้เข้าร่วมในการสำรวจปี 1999CAP ได้สังเกตอย่างน้อยหนึ่งกรณีต่อปีของบุคคลที่อ่อนแอ D ที่มีการต่อต้าน D และ 21 เปอร์เซ็นต์ hadencountered สองกรณีขึ้นไปข้อมูลที่เหมาะสมเกี่ยวข้องกับวิธีการทดสอบและรีเอเจนต์ต่อต้าน D ที่ใช้ในสหรัฐอเมริกามันจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการตรวจสอบโรงงานในการตรวจสอบสิ่งต่อไปนี้:
1. ผู้ป่วยที่ได้รับ D– ผลิตภัณฑ์ butproduce anti-D
2. ผลิตภัณฑ์ที่มีป้ายกำกับ D– ซึ่งอาจมีการกระตุ้น
3. ผู้ป่วย D+ ที่ต่อต้าน D
สิ่งนี้ควรรวมถึงการทำงานทางเซรุ่มวิทยาด้วยการทดสอบดีเอ็นเอโมเลกุลมันเป็นการผสมผสานที่มีพลังของเซรุ่มวิทยากับพันธุศาสตร์ที่กำหนดอนาคตของเราในขณะที่เราย้ายเข้าสู่ postgenomicera ของวิธีการทดสอบที่ใช้ DNA
ข้อมูลอ้างอิง 1.Tippett P. แบบจำลองการเก็งกำไรสำหรับเลือด RH
Groups.ann Hum Genet 1986; 50 (PT 3): 241-7.2Tippett P, Sanger R. การสังเกตเกี่ยวกับเขตการปกครอง
ของ RH แอนติเจน D.Vox Sang 1962; 7: 9-13.3Lomas C, McColl K, ความซับซ้อนของ Tippett P.Further
ของ RH antigen D เปิดเผยโดยการทดสอบเซลล์หมวดหมู่ DII ด้วย monoclonal anti-DTransfus Med1993; 3: 67-9
4. Lomas C, Grassmann W, Ford D, et al.FPTT เป็นแอนติเจน RH ที่มีอุบัติการณ์ต่ำที่เกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ RH D D DF, DFRการถ่ายเลือด 1994; 34: 612-6
5. Levene C, Sela R, Grunberg L, et al.the RH antigentar (RH40) ทำให้เกิดโรค haemolytic ของ ThenewornClin Lab Haematol 1983; 5: 303-5
6. Daniels G. กลุ่มเลือดมนุษย์2nd Ed.Cambridge, MA: Blackwell Science, 2002
7. ISSITT PDการทบทวนที่ได้รับเชิญ: RH antigen E, itsvariants และบางส่วนที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด serologicalobservationsImmunohematol 1991; 7: 29-36
8. Shapiro M. Serology และพันธุศาสตร์ของ Bloodfactor ใหม่: HRSJ Forens Med 1960; 7: 96-105
9. Moores P. RH18 และกลุ่มเลือด Andantibodies.Vox Sang 1994; 66: 225-30
10. โครงการจีโนมมนุษย์SNP FACT SHEET.AVAILABLEAT: http://www.ornl.gov/sci/techresources/human_genome/faq/snps.shtml
11. Cherif-Zahar B, Mattei MG, Le Van Kim C, et al.localization ของกลุ่ม Genestructure กลุ่มเลือด RH ของมนุษย์ไปยังโครโมโซม 1P34.3-1P36.1 ภูมิภาคในแหล่งกำเนิดHum Genet 1991; 86: 398-400
12. Cherif-Zahar B, Bloy C, Le Van Kim C, et al.Molecular การโคลนนิ่งและโครงสร้างโปรตีนของกลุ่มเลือด Ahuman RH PolypeptideProc Natlacad Sci USA 1990; 87: 6243-7
13. Le Van Kim C, Mouro I, Cherif-Zahar B, et al.Molecular การโคลนนิ่งและโครงสร้างหลักของกลุ่มเลือดมนุษย์ rhd polypeptideProc Natlacad Sci USA 1992; 89: 10925-9
14. Simsek S, de Jong Cam, Cuijpers HTM, et al.equence การวิเคราะห์ cDNA ที่ได้มาจากการเข้ารหัส mRNAs จากการแสดงของ polypeptidesand rh rh rh rh rh polypeptidesand ของ polymorphism.VOX Sang 1994; 67: 203-9
15. Arce MA, Thompson ES, Wagner S, และคณะMolecularCloning ของ rhd cDNA ที่ได้มาจาก genepresent ใน rhd-positive แต่ไม่ใช่ rhd-negativeinduitualsเลือด 1993; 82: 651-5
16. Daniels GL, FAAS BH, Green CA, et al.the VS และ Vblood Group Polymorphisms ในแอฟริกา: การวิเคราะห์ Aserologic และโมเลกุลTransfusion1998; 38: 951-8
17. Westhoff CMระบบกลุ่มเลือด RH Inreview: ใบหน้าใหม่สำหรับทศวรรษหน้า TRANSFUSION 2004; 44: 1663-73
18. เรดฉัน, Lomas-Francis C. The Blood Groupantigen Factsbook2nd ed.ซานดิเอโก, แคลิฟอร์เนีย: สำนักวิชาการ, 2004
19. Scott ML, Voak D, Liu W, Jones JW, Avent Nd.epitopes บนโปรตีน Rh.Vox Sang 2000; 78 (Suppl2): 117-20
20. Lomas C, Tippett P, Thompson KM, Melamed MD, Hughes-Jones NCการสาธิตของเซเว่นเซเว่นบนแอนติเจน RH โดยใช้แอนติบอดีต่อต้าน humanmonoclonal แอนติบอดีและเซลล์เม็ดเลือดแดงจาก dcategories.Vox Sang 1989; 57: 261-4
21. Colin Y, Cherif-Zahar B, Le Van Kim C, et al.geneticbasis ของ Rhd-positive และ rhd-negative bloodgroup polymorphism ตามที่กำหนดโดย Southernanalysisเลือด 1991; 78: 2747-52
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 163
D แอนติเจน
22. Wagner FF, Frohmajer A, Flegel WARhd positive hahplotypes ใน d ลบยุโรปBMC Genet2001; 2: 10
23. Daniels G, Green C, Smart E. ความแตกต่างระหว่าง Africans-negative และ RHD-negativeeuropeansLancet 1997; 350: 862-3
24. Shao CP, Maas JH, Su YQ, Kohler M, Legler TJ.Molecular พื้นหลังของ Rh D-positive, D-negative, D (El) และฟีโนไทป์ d อ่อนแอ inchinese.vox Sang 2002; 83: 156-61
25. Chang JG, Wang JC, Yang Ty, et al.มนุษย์ rhdel iscaused โดยการลบ 1,013 bp ระหว่าง introns8 และ 9 รวมถึง exon 9 ของยีน rhd [ตัวอักษร]. blood 1998; 92: 2602-4
26. Yasuda H, Ohto H, Sakuma S, Ishikawa Y.Secondaryanti-D การฉีดวัคซีนโดยเซลล์เม็ดเลือดแดง Del Transfusion 2005; 45: 1581-4
27. Wagner T, Kormoczi GF, Buchta C, และคณะการต่อต้านการลดทอนโดยเซลล์เม็ดเลือดแดง Del Transfusion2005; 45: 520-6
28. Kormoczi GF, Gassner C, Shao CP, Uchikawa M, Legler TJการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมเกี่ยวกับประเภท DEL: บุคคล DEL บางส่วนมีแนวโน้มที่จะต่อต้าน Dalloimmunization.transfusion 2005; 45: 1561-7
29. Garratty G. เราจำเป็นต้องกังวลเกี่ยวกับแอนติเจนที่อ่อนแอมากขึ้นหรือไม่?Transfusion 2005; 45: 1547-51
30. บินถ้ากลับบ้านใน Actuges immuno-genicity.transfusion 2005;
31. Schmidt PJ, Morrison EC, Shohl J.The แอนติเจนของปัจจัยเลือด Rho (DU)เลือด 1962; 20: 196-202
32. Wagner FF, Gassner C, Muller TH, และคณะโมเลกุลของฟีโนไทป์ D ที่อ่อนแอเลือด 1999; 93: 385-93
33. Wagner FF, Flegel WAประเภท D อ่อนแอตามหมายเลขไซต์ Rhesusมีให้ที่: http://www.uni-ulm.de/~fwagner/rh/rb/weakd.htm
34. แว็กเนอร์ FF, Frohmajer A, Ladewig B, et al.weak dalleles แสดงฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันเลือด 2000; 95: 2699-2708
35. Beckers et al, Porcelijn L, Ligthart P, et al.
Antigenic complex มีความสัมพันธ์กับจำนวนที่ จำกัด ของ d epitopes และการผลิต alloanti-d: การศึกษาของบุคคลที่ไม่เกี่ยวข้องสามคนและครอบครัวของพวกเขา Transfusion 1996; 36: 104-8
36. Wallace M, Lomas-Francis C, Tippett P. ลักษณะ Dantigen ของ R0
Har เป็นบางส่วน D antigen.Vox Sang 1996; 70: 169-72
37. Cobb MLครอว์ฟอร์ด: การตรวจสอบแอนติเจนของเซลล์เม็ดเลือดแดงความถี่ต่ำใหม่ (Abstract)Transfusion1980; 20: 631
38. Schlanser G, Molds MK, Flegel WA, Wagner FF, Frame T. Crawford (RH43), ผู้ที่มีความสามารถต่ำมีความสัมพันธ์กับ Rhce Variantrhce Allele, CECF (บทคัดย่อ)การถ่ายเลือด 2003; 43: 34a
39. Westhoff CM, Vege S, Nance S, Frame T, Mouldsmkการกำหนดพื้นหลังโมเลกุลของแอนติเจนของครอว์ฟอร์ดที่เกิดขึ้นกับต้นเท้าที่อ่อนแอ (นามธรรม). Vox Sang 2004; 87: S17-S92
40. แว็กเนอร์ FF, Ladewig B, Flegel WA.The RHCE Allelecert: D epitope 6 การแสดงออกไม่จำเป็นต้องมีกรดอะมิโนเฉพาะ DTransfusion 2003; 43: 1248-54
41. Shulman IA, Maffei LM, Downes KaNorthamerican Pretransfusion Testing Practices, 2001-2004: ผลลัพธ์จากวิทยาลัย AmericanPathologists โปรแกรมเปรียบเทียบข้อมูลการเรียนรู้ข้อมูลการใช้ข้อมูลการเดินทาง, 2544-2547Arch Pathol Lab Med2005; 129: 984-9
42. Domen Re.นโยบายและขั้นตอนการทดสอบฟีโนไทป์ toweak d และการบริหาร RH Immuneglobulinผลลัพธ์จากคำถามที่เพิ่มขึ้นไปจนถึงการสำรวจการแพทย์ Sextensivetransfusion ของนักพยาธิวิทยาวิทยาลัยชาวอเมริกันArch Pathol Lab Med2000; 124: 1118-21
43. Judd WJ, Molds M, Schlanser G. การเกิดปฏิกิริยาของรีเอเจนต์ต่อต้าน Da-D ที่ได้รับการรับรองจาก FDA ด้วยเลือดสีแดงบางส่วนImmunohematol 2005; 21: 146-8
44. ISSITT PD, Anstee DJ.applied Group Serology.4th Ed.Durham, NC: Montgomery Scientificpublications, 1998
45. Flegel WA, Khull SR, Wagner FFการต่อต้านการลดทอนความเสี่ยงหลักโดย D Type 2 RBCS.TransFusion2000; 40: 428-34
46. Gassner C, Docher A, Drnovsek TD, et al.presence ของ rhd ใน serologically d-, c/e+บุคคล: การศึกษาหลายศูนย์ยุโรปการถ่ายโอน 2005; 45: 527-38
Connie M. Westhoff, SBB, PhD, ผู้อำนวยการวิทยาศาสตร์, กลุ่มเลือดระดับโมเลกุลและเกล็ดเลือดแอนติเจนการทดสอบการตรวจสอบโรงพยาบาลสีแดงสภากาชาดอเมริกัน, ภูมิภาคเพนน์-เจอร์ซีย์และภาควิชาพยาธิวิทยาและเวชศาสตร์ห้องปฏิบัติการ, มหาวิทยาลัยแห่งเพนซิลเวเนีย, ฟิลาเดลเฟีย
164 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
c o m m u n ฉัน c a t ฉัน o n s
จดหมายจากบรรณาธิการ
Ortho-Clinical Diagnostics เป็นผู้สนับสนุน*
ด้วยความยินดีเป็นอย่างยิ่งที่ฉันประกาศว่าการวินิจฉัยทางคลินิกทางคลินิกมีอีกครั้งในปีที่ 15 สนับสนุนการตีพิมพ์ปัญหาเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงนี่เป็นบทปฏิบัติต่อเนื่องมาตั้งแต่เล่มที่ 6 หมายเลข 4, 1990 The Thirdissue (กันยายน) ได้กลายเป็น“ ปัญหา Ortho” ต่อ thestaff ของ immunohematology และเราต้องการ Tothank Ortho สำหรับการอุทิศตนอย่างต่อเนื่องเพื่อการศึกษาและการสนับสนุนของธนาคารเลือดทั่วโลก
ในช่วง 26 ปีที่ผ่านมาในฐานะบรรณาธิการของอิมมูโนฮีโมโลจี IHave ได้รับการสนับสนุนและให้กำลังใจอย่างมากจากการจัดการและพนักงานของการวินิจฉัยทางคลินิก Orthoโดยส่วนตัวฉันต้องการแสดงไฟล์
ความกตัญญูกตเวทีสำหรับการเป็นหุ้นส่วนเป็นเวลาหลายปีและเพื่อการช่วยเหลือพวกเขาได้มอบให้ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาโดยมีงานศิลปะและการแจกจ่ายวารสารฉันหวังว่าการเป็นหุ้นส่วนนี้จะดำเนินต่อไปกับ Neweditors
Delores Malloryoutgo Editor-in-Chief
Cindy FlickingerManaging Editor
*หมายเหตุ: จดหมายฉบับนี้ควรได้รับการเผยแพร่ในเล่มที่ 21 หมายเลข 3, 2005, ปัญหาที่ได้รับการสนับสนุนโดยการวินิจฉัย ortho-clinicalคำขอโทษอย่างจริงใจของเรา
ความสนใจของนักเรียน SBB และ BB: คุณมีสิทธิ์ได้รับการสมัครสมาชิกฟรี 1 ปีกับอิมมูโนฮีโมโลจีผู้ดูแลการศึกษาของคุณจะส่งชื่อและที่อยู่ที่สมบูรณ์สำหรับนักเรียนแต่ละคนและวันที่ครอบคลุมของระยะเวลาการฝึกอบรมไปยังอิมมูโนฮีโมโลจี, P.O.Box 40325, Philadelphia, PA 19106
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 165
c o m m u n ฉัน c a t ฉัน o n s c o n t ’d
James P.Aubuchon, MD
Theresa Boyd, MD
Tony S. Casina, Mt (ASCP) SBB
Brian Curtis, MT (ASCP) SBB
เจฟฟรีย์แดเนียลส์ปริญญาเอก
Richard Davey, MD
เบรนด้ากรอสแมน, MD
Gregory Halverson, Mt (ASCP) SBB
Janis R. Hamilton, MT (ASCP) SBB
Teresa Harris, Mt (ASCP) SBB
A.J.Hibbard, MD
Connie Howard, MT (ASCP) SBB
Sue Johnson, MT (ASCP) SBB
Cassandra Josephson, MD
Kathy Kathyler, Mt (ASCP) SBB
Melanie Kennedy, MD
Cathy Litty, MD
Douglas Lublin, MD
Gary Moroff, PhD
Ruth Mougey, Mt (ASCP) SBB
Joann Molds, PhD
John J. Molds, MT (ASCP) SBB
Marilyn K. Molds, Mt (ASCP) SBB
Theresa Nester, MD
Ambrose of, MD
Melissa Pessin-Minsley, MD
Lawrence D. Pett, MD
Joyce Poole, Fibms
Mark Popovsky, MD
Vivien E. Powell, MSC, FIBMS
Dawn Rumsey, Art (CSLT)
Kathleen เราลอง, MD, JD
Sue R. Shirey, MS
Ira Shulman, MD
Frank Stearns, PhD
Jill Storry, PhD, FIBMS
David Stroncek, MD
Marilyn Telen, MD
Phyllis Walker, MT (ASCP) SBB
Connie M.Westhoff ปริญญาเอก
จดหมายจากบรรณาธิการ
ขอขอบคุณผู้มีส่วนร่วมในประเด็นปี 2548
วารสารขึ้นอยู่กับผู้อ่านผู้เขียนคณะบรรณาธิการผู้ตรวจสอบเพื่อนและพนักงานเพนน์เจอร์ซีย์ของเราเราหวังว่าเราจะขอบคุณทุกท่านเป็นการส่วนตัว แต่การทำเช่นนั้นไม่สามารถใช้งานได้จริงเราขอขอบคุณคุณแต่ละคนในฐานะสมาชิกของกลุ่มที่ได้รับเกียรติ
ก่อนอื่นเราขอขอบคุณผู้เขียนสำหรับบทวิจารณ์บทความทางวิทยาศาสตร์รายงานผู้ป่วยบทวิจารณ์หนังสือและผู้สร้างบรรณาธิการที่ไม่เพียง แต่มาจากสหรัฐอเมริกา แต่มาจากหลายประเทศของโลกสิ่งนี้ทำให้วารสารเป็นรสชาตินานาชาติ
คณะบรรณาธิการของเราเป็นคณะบรรณาธิการที่มีชื่อเสียงและเราพึ่งพาพวกเขาไม่เพียง แต่สำหรับการทบทวนเพื่อน แต่สำหรับนโยบาย GuidanceIn และคำแนะนำสำหรับการปรับปรุงขอขอบคุณเป็นพิเศษไปที่บรรณาธิการทางการแพทย์ของเราที่ทบทวนบทความการแพทย์ทุกเรื่องและ Christine Lomas-Francis, MSC, บรรณาธิการด้านเทคนิคของเราที่อ่านบทความทุกบทความสำหรับ TechnicalContentบอร์ดปัจจุบันมีการระบุชื่อตามชื่อในแต่ละฉบับของวารสาร
ผู้ตรวจสอบเพื่อนของเราทำงานได้อย่างยอดเยี่ยมในปี 2548 ในแต่ละเดือนธันวาคมฉบับเดือนธันวาคมเราแสดงชื่อพวกเขาด้วยชื่อด้วยขอบคุณ
นอกจากนี้เรายังต้องการขอบคุณเจ้าหน้าที่สำนักงานที่ Penn-Jersey, Marge Manigly และ Judy Abrams สำหรับความช่วยเหลือของพวกเขาในการจัดทำวารสารสำหรับสื่อมวลชนพวกเขาจัดการการส่งต้นฉบับส่งการสมัครสมาชิกและงานเบื้องหลังมากมายเราขอขอบคุณ Lucy Oppenheim บรรณาธิการสำเนาของเราและ Paul Duquette ผู้เผยแพร่อิเล็กทรอนิกส์ของเรา
ในที่สุดขอบคุณไปที่ผู้อ่านของเราที่มีความกระตือรือร้นและความสนใจในวารสารทำให้มันคุ้มค่า
Delores Mallory Cindy FlickingerEditor-in-Chief Editor
166 ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
c o m m u n ฉัน c a t ฉัน o n s c o n t ’d
จดหมายจากหัวหน้าบรรณาธิการขาออก
ขอบคุณ
นี่คือจดหมายฉบับสุดท้ายของฉันจากบรรณาธิการหลังจาก 21 ปีฉันหวังว่าฉันจะขอบคุณทุกคนที่ Madethis Journal The Success It แต่เป็นไปไม่ได้นักเขียนทุกคนที่เขียนบทความทุกคนที่ช่วยให้ immunohematology เข้าด้วยกันบรรณาธิการทุกคนและ FinancialContributor ทุกคนประสบความสำเร็จฉันมีความกล้าหาญอย่างสุดซึ้งต่อพวกเขาแต่ละคน
ในประเด็นครบรอบ 20 ปีเราได้พูดคุยเกี่ยวกับ Abouthow ที่เราเริ่มต้นและผู้ที่ช่วยเหลือระหว่างทางและเราขอบคุณพวกเขายี่สิบเอ็ดปีที่ผ่านมา Americanred Cross กำลังเผยแพร่จดหมายข่าวสำนักข่าว Red Cellfree สำหรับห้องปฏิบัติการอ้างอิงและฉันรู้สึกว่าบทความนั้นดีพอที่จะตีพิมพ์เป็นวารสาร Apeer-ReviewedImmunohematology เกิดขึ้นในช่วง 21 ปีที่ผ่านมามีคนหลายพันคนที่จะขอบคุณ แต่ฉันอยากจะให้เกียรติสาม Whaave ทำให้เกิดผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อวารสาร
Immunohematology และฉันเป็นหนี้มากสำหรับ Dr.S.เจอรัลด์แซนด์เลอร์ที่ไม่เคยให้ฉันเดินจากความพ่ายแพ้ของจุดประสงค์ของวารสารไม่เคยเผยแพร่ Apaper ในการผ่าตัดรังไข่เช่นเขาเป็นผู้อำนวยการด้านการแพทย์ของสภากาชาดอเมริกันเมื่อเราเริ่มต้นวารสารเมื่อ 21 ปีที่แล้วและได้รับการสนับสนุนเสมอเขาสามารถหาเงินทุนได้เสมอและจะพบ Apaper เมื่อเราต้องการเขาเป็นบรรณาธิการทางการแพทย์เป็นเวลา 17 ปีและตรวจสอบทุกบทความเกี่ยวกับความแม่นยำทางการแพทย์รวมถึงการแก้ไขทุกบทความเขายังคงเป็นผู้ตรวจสอบ Apeerเมื่อเราคิดว่าเราได้สูญเสียความเชี่ยวชาญของเราที่จะอ้างถึงโดยดัชนี Medicus ฉันขอให้ Dr.Sandler ทำหน้าที่เขาทำและเราเป็นอย่างเดียวที่บทความด้านหลังของเราจะรวมอยู่ซึ่งเป็นสิ่งที่น่าอัศจรรย์สำหรับนักเขียนที่ซื่อสัตย์ของเราทั้งหมด Immunohematology จะไม่อยู่หากไม่มี Dr. S.Gerald Sandler
Mary McGinniss เป็นผู้บริหารบรรณาธิการมา 19 ปีและนำความสามารถมากมายมาสู่อิมมูโนฮีโมโลจีHerbackground ในฐานะนักเขียนและนักเขียนที่มีชื่อเสียงระดับโลกและนักเขียนนั้นสมบูรณ์แบบสำหรับเราเธออ่าน EveryTable และ Figure และทำให้แน่ใจว่าตัวเลขทั้งหมดเพิ่มขึ้นเพื่อไม่ให้เอกสารในอิมมูโนฮีโมโลจีไม่มีข้อผิดพลาดการสะกดคำหรืออื่น ๆนอกจากนี้เธอยังเป็นนักเขียนนักวิทยาศาสตร์ที่ดีที่สุดที่ฉันเคยพบและช่วยเหลือผู้เขียนใหม่และชาวต่างชาติที่อาจไม่ได้ตีพิมพ์Sheread และปรับปรุงอย่างมากทุกตัวอักษรกระดาษ, Andobituary เขียนโดยบรรณาธิการนี้Immunohematology จะไม่เป็นวารสารชั้นหนึ่งในปัจจุบันที่ไม่มี McGinniss
ในที่สุดและในหลาย ๆ ด้านที่เป็นตัวแทนของคุณหลายคนฉันต้องการให้เกียรติ Dr.Marion Reidแมเรียนอยู่ที่นั่นเมื่อ 22 ปีก่อนเมื่อเราเริ่ม immunohematology เธอเป็นบรรณาธิการผู้ก่อตั้งและผู้ตรวจสอบโดยเพื่อนและ shecomes สำหรับอาหารเช้าบรรณาธิการทุกครั้งที่ AmericanAssociation ของธนาคารเลือดพร้อมคำแนะนำ forarticles ผู้ตรวจสอบใหม่และบรรณาธิการมันใช้เวลานานสำหรับวารสารที่จะถูกอ้างถึงโดยดัชนี Medicus แต่ผู้เขียนภักดีของเรายังคงให้การสนับสนุนเราอย่างต่อเนื่องและภักดีที่สุดของเราคือดร. เรดซึ่งมีบทความ Sentmore มากกว่าผู้เขียนคนอื่น ๆImmunohema-tology จะไม่มีคุณภาพที่มีอยู่ในปัจจุบันหากไม่มี DDRแมเรียนเรด
ฉันหวังว่าฉันจะพูดขอบคุณคุณแต่ละคน แต่ฉันรู้ว่าในช่วง 21 ปีที่ผ่านมาฉันมีความสุขตลอดทั้งนาทีของการเดินทางที่ยอดเยี่ยมนี้ฉันได้เรียนรู้สิ่งหนึ่งที่ฉันจะส่งต่อไปเขียนลงไปหรือหายไปเมื่อคุณจดไว้ให้ส่ง tomunohematology
Delores Malloryeditor-in-Chief
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 167
c o m m u n ฉัน c a t ฉัน o n s c o n t ’d
จดหมายจากหัวหน้าบรรณาธิการขาออก
การเปลี่ยนยาม
ด้วยความยินดีเป็นอย่างยิ่งที่ฉันแนะนำผู้เข้าร่วมการศึกษาของอิมมูโนฮีโมโลจีSandra J.Nance, MS MT (ASCP) SBB และ Connie M.Westhoff, PHDMT (ASCP) SBB, ทั้งสองของสภากาชาดอเมริกันสภากาชาดจะสมมติว่าเป็นผู้นำของการแปลงสภาพปีที่แล้วพวกเขาได้รวบรวมเจ้าหน้าที่กองบรรณาธิการของ Newand Vital และกำลังทำการเปลี่ยนแปลงที่ Willcontinue จะย้ายวารสารไปข้างหน้า
ปัจจุบันแซนดี้เป็นผู้อำนวยการห้องปฏิบัติการอ้างอิงอิมมูโน-ฮีโมโลจี (IRL) ผู้อำนวยการโครงการผู้บริจาคหายากของ Theamerican, IRL Divisiondirector, Atlantic Division และผู้ช่วยผู้ช่วยสนับสนุนที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย
แซนดี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับอมมุนโนฮีโมโลจีในฐานะนักเขียนผู้มีส่วนร่วม, แอนนิทเตอร์, ผู้ตรวจสอบเพียร์และผู้จัดการฝ่ายการเงินสำหรับหลายปีและจะนำความเข้าใจอย่างลึกซึ้งไปสู่ทิศทางในอนาคตของวารสารเพื่อตอบสนองความต้องการของผู้อ่านและผู้เขียน
ภูมิหลังระดับมืออาชีพของเธอโดดเด่นShehas เป็นสมาชิกของ AABB มาตั้งแต่ปี 1978 Haschairive คณะกรรมการสัมมนาประจำปีคณะกรรมการวิทยาศาสตร์โปรแกรมและในปัจจุบันรางวัลคณะกรรมการรวมถึงการเสนอชื่อในคณะกรรมาธิการและคณะกรรมการ บริษัทเธออยู่ในคณะกรรมการสำหรับการถ่ายเลือดและได้ประพันธ์บทความที่ตีพิมพ์มากกว่า 100 บทความและมีเอกสารมากกว่า 100 ฉบับในการประชุมระดับชาติ
แซนดี้ผู้ซึ่งสำเร็จการศึกษาระดับปริญญาโทด้านพยาธิวิทยาจากมหาวิทยาลัยแมริแลนด์และ SBB จาก Johnshopkins ทำงานอยู่ในสมาคม Pennsylvania ของธนาคารบดและในสมาคมแพทย์ทางคลินิกอเมริกันเธอเป็นประธานสมาคมการทำงานของผู้บริจาคหายากของสมาคมระหว่างประเทศ
แซนดี้ได้รับ Aabb John Elliott Memorialaward ในปี 1996, ASCP Excellence in Management
ได้รับรางวัลในปี 2545 และได้รับรางวัล Ron Dubin Memorial จากหัวหน้างานนิวยอร์กซิตี้ในปี 2548 Shecoordinates โปรแกรมผู้อยู่อาศัยที่ Red Cross
Connie เป็นผู้อำนวยการด้านวิทยาศาสตร์กลุ่มห้องปฏิบัติการตรวจเลือดระดับโมเลกุลและเกล็ดเลือดแอนติเจนภูมิภาค Penn-Jersey และผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านการวิจัยของแผนกพยาธิวิทยาและเวชศาสตร์ห้องปฏิบัติการที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย
Connie ได้มีส่วนร่วมในการใช้อิมมูโนฮีโมโลจีในช่วง 15 ปีที่ผ่านมาในฐานะนักเขียนและผู้ตรวจสอบเพื่อนและประสบการณ์ของเธอในฐานะนักวิจัยและผู้อำนวยการด้านวิทยาศาสตร์จะเพิ่มทิศทางในอนาคตของวารสารเธอเป็นสมาชิกของ AABB ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2521 ทำหน้าที่เป็นสมาชิกของคณะกรรมการและได้เป็นประธานแผนกวิทยาศาสตร์ประสานงานคอมมิตต์ตั้งแต่ปี 2545 เธอทำหน้าที่เป็นผู้ตรวจสอบสำหรับมูลนิธิเลือด (NBF)ในปี 2549.Connie ได้ตรวจสอบต้นฉบับสำหรับการถ่ายเลือด, voxsanguinis และเลือดและได้ประพันธ์หรือ coauthoredmore มากกว่า 25 เอกสารที่ตีพิมพ์รวมถึงการนำเสนอ Atmore มากกว่า 40 การสัมมนาและการประชุมในช่วง 4 ปีที่ผ่านมา
Connie ผู้ได้รับปริญญาเอกด้านโมเลกุลจากมหาวิทยาลัยเนบราสก้าได้รับรางวัลและรางวัลและรางวัลรวมถึงรางวัล Katherinebeattie จากสมาคม Michigan แห่ง Bloodbanks และได้สอนที่มหาวิทยาลัย Pennsylvaniamedical ตั้งแต่ปี 1998
ขอแสดงความยินดีและยินดีต้อนรับสู่หัวหน้าบรรณาธิการคนใหม่!พวกเขามีคุณสมบัติที่ยอดเยี่ยมอย่างไม่ต้องสงสัยสำหรับงาน!โปรดให้การสนับสนุนอย่างไม่มีเงื่อนไขของพวกเขา!
Delores Mallory
168 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
c o m m u n ฉัน c a t ฉัน o n s c o n t ’d
จดหมายจากเจ้าหน้าที่กองบรรณาธิการที่เข้ามา
ด้วยความขอบคุณเป็นพิเศษสำหรับ Delores
เราใช้โอกาสนี้เพื่อเฉลิมฉลองปีแห่งการเป็นผู้นำที่ Delores Mallory ได้ให้ tommunohematology วารสารกลุ่มเลือด Serology และการศึกษาDelores กลายเป็นหัวหน้าบรรณาธิการในปีพ. ศ. 2527 และได้จัดโพสต์นั้นตลอดปีนี้เป็นเวลา 21 ปี!
หนึ่งในพวกเรา (จีเอ็ม) พบกับ Delores เป็นครั้งแรกเมื่อเธอเป็น Athoxworth และ Delores อยู่ใน Daytonสไตล์ Delores'gregarious เห็นได้ชัดในขณะที่อยู่ในตำแหน่งบรรณาธิการตำแหน่งของเธอจะเห็นได้ว่าเธอสนุกกับ“ ธนาคารเลือด” อย่างแท้จริง - พูดถึงกรณีที่ยากลำบากเรียนรู้เทคนิคใหม่ ๆ และให้ความรู้แก่นักเทคโนโลยีและแพทย์ความกระตือรือร้นของเธอคือการติดเชื้อ (ปล่อยให้คัดกรองสิ่งนี้ออกมาจากการจัดหาเลือด) และเธอทำให้ทุกคนรู้สึกสบายใจที่จะพูดคุยเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันวิทยาด้วยกัน-จากนักเทคโนโลยีไปจนถึงแพทย์นักวิจัย
จากการเป็นผู้นำของเธอวารสารได้ทำสิ่งที่ได้รับจากจดหมายข่าวสำนักข่าว Red Cell Free Press ไปจนถึง Publently Publicationimmunohematology ในปี 1988 และวารสารวิชาการที่จัดทำดัชนีโดย Excerpta Medica ในปี 1992
คณะบรรณาธิการขยายตัวเพื่อส่งเสริมให้นักเขียนต้นฉบับเป็นครั้งแรกเผยแพร่และมันก็ทำเช่นนั้น Delores ได้ช่วยนักเขียนที่มีประสบการณ์หลายคนบนทางของพวกเขา - จากการร้องขอให้เขียนต้นฉบับทำให้เวลาของเธอและช่วยในการเขียนเพื่อย้ายการตรวจสอบและแก้ไขกระบวนการและการเผยแพร่ครั้งสุดท้ายก้าวไปข้างหน้าเราจะดำเนินการต่อไป
Delores มีของขวัญสำหรับการสร้างเครือข่ายและผู้นำ“ ผู้บีบบังคับ” ในโลกธนาคารเลือดเพื่อเขียนบทวิจารณ์ในหัวข้อที่เหมาะสมนอกจากนี้เธอยังได้สนับสนุนผู้เชี่ยวชาญด้านการแพทย์และเทคนิคในสาขาที่จะกลายเป็นผู้ตรวจสอบที่เป็นผู้ตรวจสอบสำหรับต้นฉบับที่ส่งมาWithdelores ’อิทธิพลของ immunohematology hascontributing ผู้เขียนและผู้ตรวจสอบเพื่อนจากทั่วโลกความกระตือรือร้นและความเอร็ดอร่อยของเธอสำหรับธนาคารเลือดและเพื่อจุดประสงค์ทางการศึกษาของ immunohematology ได้ผลักดันความสำเร็จของวารสารเรื่องนี้มากดังนั้นจึงถูกอ้างถึงใน INDEXMEDICUS ในปัจจุบัน
แม้จะมีตารางการเดินทางที่หนักหน่วงตั้งแต่เกษียณ Delores ยังคงปฏิบัติหน้าที่ในฐานะหัวหน้าบรรณาธิการและเป็นผู้นำในการเป็นอาสาสมัครเธอมีความยิ่งใหญ่ในการรู้จัก peerreviewer ที่“ สมบูรณ์แบบ” สำหรับแต่ละต้นฉบับและในการเสนอความช่วยเหลือของเธอในการย้ายปัญหาที่จะกดเธอมี hasimmunohematology อย่างแท้จริงในเส้นเลือดของเธอเราวางแผนที่จะเฉลิมฉลองความสำเร็จและการมีส่วนร่วมในวารสารในการประชุม Theaabb ในไมอามี่บีชในฤดูใบไม้ร่วงปี 2549 หากเธอไม่มีแผนการเดินทางที่เข้าไปยุ่ง
เราหวังว่าเธอจะดีที่สุดในขณะที่เธอก้าวไปข้างหน้ากับชีวิตและเราขอขอบคุณเธอสำหรับเวลาและความพยายามทั้งหมดของเธอในการทำให้อิมมูโนฮีโมโลจีเป็นวารสารที่ประสบความสำเร็จที่เป็นอยู่ทุกวันนี้
เมนู Sandra J. Nancegeri, MD
Connie Westhoff
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 169
ฉัน n m e m o r i a m
John Maxwell Bowman, MD
John Maxwell Bowman, MD เกิดเมื่อวันที่ 24 พฤษภาคม 1925 และเสียชีวิต 22 พฤษภาคม 2548 ในวินนิเพกแมนิโทบาแคนาดา
ดร. โบว์แมนจบการศึกษาจากวิทยาลัยการแพทย์มหาวิทยาลัยแมนิโทบาในปี 2492 จบการศึกษาด้านการแพทย์และเข้าสู่การปฏิบัติทั่วไปในชนบทในโอกวิลล์แมนิโทบามาหลายปีHethen เข้ารับการฝึกอบรมระดับสูงกว่าปริญญาตรีที่โรงพยาบาลเด็กแห่งวินนิเพกโรงพยาบาลทารกแรกเกิดและห้องปฏิบัติการ RH ของโรงพยาบาลวินนิเพกได้รับการรับรองในกุมารเวชศาสตร์ในปี 2499 เขาใช้เวลาหนึ่งปีในการบรรยายและศึกษาในแพทย์กุมารเวชศาสตร์คลินิกมหาวิทยาลัย Atqueens ก่อนที่จะกลับไปที่วินนิเพกในปี 1957 ซึ่งเขาได้เข้าร่วมกับดร. วิลเลียมโบว์แมนน้องชายของเขาในแผนกกุมารเวชศาสตร์ของ Manitoba Medical Clinicนอกจากนี้เขายังได้กลายเป็นผู้ร่วมงานของดร. บรูซชอว์แห่งห้องปฏิบัติการ RH และเป็นสมาชิกของภาควิชากุมารเวชศาสตร์ของมหาวิทยาลัยแมนิโทบาในปีพ. ศ. 2504 เขาเป็นผู้อำนวยการด้านการแพทย์ของห้องปฏิบัติการ RHในปี 1967 เขาได้กลายเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านกุมารเวชศาสตร์ของมหาวิทยาลัยแมนิโทบาดำรงตำแหน่งทั้งสองตำแหน่งจนกระทั่งเขาเกษียณในปี 1996 เขาดำรงตำแหน่งผู้อำนวยการด้านการแพทย์ของ Manitoba Red Cross Blood Services จนถึงปี 1982
ผ่านการทำงานของเขาที่ห้องปฏิบัติการ RH เขากลายเป็นผู้เชี่ยวชาญระดับโลกในการรักษาและป้องกัน HDNงานวิจัยของเขาได้สัมผัสกับชีวิตหลายร้อยชีวิตโดยตรงและชีวิตหลายแสนชีวิตทางอ้อมหนึ่งในความสำเร็จของเขาคือการพัฒนา RH -immune globulin ที่ใช้ในแคนาดาและอเมริกาเหนือ (Winrho) เพื่อป้องกัน HDNดร. โบว์แมนช่วยจัดตั้งสถาบัน RH ซึ่งได้ทำการวิจัยใน Thisarea และยังคงสนับสนุนการวิจัยที่ University of Manitobaสำหรับการทำงานด้านการวิจัยการรักษาและการป้องกัน HDN ดร. โบว์แมนได้เป็นเจ้าหน้าที่ของคำสั่งของแคนาดาในปี 2526 Dr.Bowman สนุกกับการสอนและการบรรยายอย่างมากและให้การบรรยายครั้งสุดท้ายของเขาใน Saskatoon 3 วัน
170 ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
ฉัน n m e m o r i a m
ศาสตราจารย์เซอร์จอห์นวี. ดาเซีย, MD
ศาสตราจารย์เซอร์จอห์นวิเวียน Dacie, MD, เกิดที่ Putney, อังกฤษเมื่อวันที่ 20 กรกฎาคม 1912 และเสียชีวิตเมื่อวันที่ 12 กุมภาพันธ์ 2548 ในลอนดอนประเทศอังกฤษตอนอายุ 92.
Sir John Dacie ได้รับการศึกษาที่ King's College School, Wimbledon และศึกษาด้านการแพทย์ที่ King’scollege, London และ King's College Hospital2486 ถึง 2488 เขาเป็นผู้พันในกองกำลังการแพทย์ Royalarmyในปี 1946 เขาได้รับการแต่งตั้งให้เป็นอาจารย์อาวุโสด้านโลหิตวิทยาในภาควิชาพยาธิวิทยาของโรงเรียนแพทย์ระดับสูงกว่าปริญญาตรีที่โรงพยาบาล Hammersmith, London และในปี 1957 Hewas ได้รับการแต่งตั้งจากมหาวิทยาลัยลอนดอนเป็นประธานแรกเขายังคงอยู่ที่โรงพยาบาลแฮมเมอร์สมิ ธ ในฐานะศาสตราจารย์ด้านโลหิตวิทยาจนกระทั่งเกษียณอายุในปีพ. ศ. 2520หลังจากได้รับ MD ของเขาในปี 1952 เขาได้รับเลือกเป็นเพื่อนของราชวิทยาลัยแพทย์ในปี 1956 และเพื่อนของ Royal Society ในปี 1967 และเขาได้รับอัศวินในปี 1976 เขาเป็นสมาชิกและบ่อยครั้งที่ประธานาธิบดีของหลายสังคมเขาได้รับเกียรติมากมายในช่วงชีวิตของเขา
ความรู้อันยิ่งใหญ่ของเขาเกี่ยวกับโรคโลหิตจาง hemolytic เริ่มขึ้นเมื่อในฐานะนักเรียนเขาตรวจสอบเลือดอย่างใกล้ชิดและบันทึกข้อมูลที่ผิดปกติบทความที่ตีพิมพ์ครั้งแรกของเขาในปี 1938 ขึ้นอยู่กับความปรารถนาของเขาในการกำหนดวิธีการเชิงปริมาณที่แม่นยำสำหรับการทดสอบความเปราะบางของออสโมติกเซอร์จอห์นดาซิปเผยแพร่เอกสารทางวิทยาศาสตร์ 180 ฉบับในช่วงชีวิตของเขา
งานของเขาเป็นครั้งแรกในหลาย ๆ พื้นที่: ฮีโมโกลบินที่ไม่เสถียรที่ไซต์กรดอะมิโนโซ่βและαรายงานครั้งแรกในปี 1971;หลายแง่มุมของ paroxysmal hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน;และโรคโลหิตจาง microangiopatichemolytic ในปี 1962 พร้อมกับสีขาวเขาได้พัฒนาวิธีการที่ใช้สำหรับการมุ่งเน้น bonemarrow บนสไลด์สำหรับภาพยนตร์ที่ยังคงใช้อยู่ในปัจจุบันเซอร์จอห์นดาซีมีส่วนร่วมในการสอบสวนก่อนกำหนดของโรคโลหิตจางและวิตามินบี 12; เขียนอย่างมีความรู้เกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการของฮีโมฟีเลียและเป็นผู้ร่วมเขียนบนกระดาษ Biggs ที่อธิบายถึง "คริสต์มาส" (ปัจจัย ix);เขาทำงานร่วมกับผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและแน่นอนในทุกพื้นที่ของโรคโลหิตจาง
นอกเหนือจากเอกสารทางวิทยาศาสตร์ที่เซอร์จอห์นดาซีเขียนแล้วการมีส่วนร่วมที่สำคัญของเขาต่อนักวิทยาศาสตร์ของเขาคือผลงานที่ยิ่งใหญ่เหล่านี้: haemolytic anaemias และโลหิตวิทยาในทางปฏิบัติการตีพิมพ์ครั้งแรกของ haemolytic anaemias ถูกตีพิมพ์ในปี 1954;ฉบับที่สามได้รับการตีพิมพ์ใน Fivevolumes ระหว่างปี 1985 และ 1999 ซึ่งเป็นเครื่องบรรณาการให้กับสไตล์วิชาการที่เข้มงวดของเขาในปี 1950 เขาได้ตีพิมพ์สั้น ๆ เกี่ยวกับโลหิตวิทยาต่อมาได้ร่วมกับดร. มาร์ตินเลวิสหนังสือปฏิบัติงานทางปฏิบัติทางปฏิบัติได้รับการแปลเป็นหลายภาษาและเป็นข้อความมาตรฐานในหลายประเทศ
Sir John Dacie เป็น Lepidopterist ตัวยงเขารวบรวมและจำแนกผีเสื้อและแมลงเม่าเป็นงานอดิเรกทั้งที่บ้านและต่างประเทศเขาภูมิใจมากที่ได้เป็นสมาชิกของอังกฤษเกี่ยวกับกีฏวิทยาอังกฤษโดยมีเอกสารสามฉบับที่ตีพิมพ์ในบันทึกนักกีฏวิทยา
Immunohematologists ชื่นชมอย่างลึกซึ้งถึงการมีส่วนร่วมมากมายของ Sir John Dacie และโศกเศร้ากับการผ่านของเขา
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 171
ฉัน n m e m o r i a m
Tibor J. Greenwalt, MD
Dr.Tibor J. Greenwalt เกิดเมื่อวันที่ 23 มกราคม 1914 ในบูดาเปสต์ฮังการีและเสียชีวิตเมื่อวันที่ 17 กรกฎาคม 2548 ในซินซินนาติโอไฮโอสหรัฐอเมริกาเมื่ออายุ 91 ปีเขาอพยพไปยัง Unitedstates ในปี 1920 เมื่ออายุหกขวบ
ดร. กรีนวอลต์ได้รับปริญญาตรีและการแพทย์จากนิวยอร์กซึ่งเป็นระดับหลังในปี 2480 เขาศึกษาโลหิตวิทยาที่นิวอิงแลนด์ Medicalcenter และรับใช้ในกองทัพในอินเดียในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองหลังสงครามเขาเคยเป็นผู้อำนวยการด้านการแพทย์ในตอนนี้ศูนย์เลือดของวิสคอนซินในมิลวอกีGreenwalt ยังกำกับคลินิกโลหิตวิทยาที่ Milwaukee General Hospital และอยู่ที่คณะแพทย์คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Marquetteจากนั้นเขาก็เป็นผู้อำนวยการโครงการเลือดสภากาชาดอเมริกันในวอชิงตันดีซีตั้งแต่ต้นทศวรรษ 1960 ถึงปลายปี 1970เขาเป็นศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ทางคลินิกที่
มหาวิทยาลัยจอร์จทาวน์และที่ปรึกษาและอาจารย์ที่ศูนย์การแพทย์กองทัพเรือแห่งชาติและ Nationalinstitutes of Healthจากปี 1979 ถึงปี 1984 เขาเป็นผู้อำนวยการศูนย์เลือด Hoxworth และเขาเป็นผู้กำกับการวิจัยตั้งแต่ปี 1997 ถึง 2003 ในปี 2546 เขาได้กลายเป็นผู้อำนวยการฝ่ายวิจัยกิตติคุณและยังเป็นศาสตราจารย์ด้านการแพทย์อายุรศาสตร์และพยาธิวิทยาที่ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยซินซินนาติ
ในขณะที่สภากาชาดอเมริกันเขารับผิดชอบในการกำกับการวิจัยเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบและพัฒนาตัวกรอง WBC ตัวแรกในขณะที่อยู่ที่ศูนย์เลือด Hoxworth การศึกษาของเขารวมถึงการจัดเก็บระยะยาวของ RBCs ส่งผลให้เกิดโซลูชั่นการจัดเก็บใหม่เขามีหน้าที่รับผิดชอบในการจัดตั้งรีจิสทรีแห่งชาติผู้บริจาคผู้บริจาคที่องค์กรแห่งชาติของสภากาชาดอเมริกันและสมาคมเลือดอเมริกัน
ในช่วงอาชีพที่ยาวนานและโดดเด่นของเขาดร. กรีนวอลท์ดำรงตำแหน่งรองประธานฝ่ายการศึกษาของธนาคารเลือดชาวอเมริกันซึ่งเขาเป็นสมาชิกผู้ก่อตั้งเขาเป็นบรรณาธิการผู้ก่อตั้ง Transfusion วารสารสำคัญของธนาคารเลือดในโลกเขาตีพิมพ์หนังสือเล่มสำคัญและเอกสารทางวิทยาศาสตร์มากกว่า 200 ฉบับและเพิ่งเสร็จสิ้นเอกสารทางวิทยาศาสตร์สองฉบับเขาได้รับเลือกเข้าสู่สถาบันการแพทย์ของ National Academy of Scienceในปี 2004 เขาได้รับเกียรติสูงสุดจากการเชื่อมโยงของธนาคารเลือด AmericanAssociation ของ Karl Landsteiner Memorial Award และมีการตั้งชื่อการบรรยายด้วยเช่นกัน
Dr. Greenwalt จะพลาดครอบครัวเพื่อนและเพื่อนร่วมงานของเขา
172 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
ฉัน n m e m o r i a m
ศาสตราจารย์เจ. เจ. แวนโลเธม
หลังจากระยะเวลานานของสุขภาพที่ไม่ดีศาสตราจารย์เจ. เจ.(Joghem) Van Loghem เสียชีวิตเมื่อวันที่ 3rdaugust 2005 เขาเชี่ยวชาญด้านอายุรศาสตร์ที่ Wilhelmina Gasthuis Inamsterdam ซึ่งในเวลานั้นเป็นหนึ่งในสองโรงพยาบาลวิชาการของอัมสเตอร์ดัม
ในปี 1945 เขาเข้าร่วมห้องปฏิบัติการกลางของเนเธอร์แลนด์สภากาชาด Bloodtransfusion Service (CLB) ในฐานะเจ้าหน้าที่การแพทย์เกี่ยวกับกองทัพของกองทัพดัตช์Hewas ได้รับการแต่งตั้งให้เป็นหัวหน้าแผนก Serology ของกลุ่มเลือดด้วยการจัดพิมพ์พิเศษสำหรับการพิมพ์สำหรับ Rhesus Factor D การดำรงอยู่ของ Wasunknown ในเนเธอร์แลนด์ในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองเพื่อเรียนรู้ทักษะนี้เขาได้เยี่ยมชม Thelaboratory ของ Drs.race และ Sanger ที่มีชื่อเสียงที่ Lister Institute ในลอนดอนดังนั้นอาชีพของเขาในกลุ่มเลือดและอิมมูโนเฮมาวิทยาและของเขา
มิตรภาพกับเพื่อนร่วมงานหลายคนในสหราชอาณาจักรและทั่วโลกในปี 1950 Van Loghem ประสบความสำเร็จกับดร. เจสปาเดอร์ในฐานะผู้อำนวยการ CLB ซึ่งเป็นตำแหน่งที่เขาดำรงตำแหน่งจนกระทั่งเขา
การเกษียณอายุในปี 2522 ภายใต้การดูแลของเขา CLB เติบโตอย่างรวดเร็วเพื่อเป็นหนึ่งในสถาบันที่ใหญ่ที่สุดและมีชื่อเสียงมากที่สุดในโลกความแข็งแกร่งของมันคือการรวมกันของสาขาวิชาต่าง ๆ เช่นยาถ่ายเลือด, โลหิตวิทยา, พยาธิวิทยา, เคมีโปรตีนในเลือดและสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของการแข็งตัวของเลือดและการประยุกต์ทางคลินิกของพวกเขา
ในปี 1952 Van Loghem ได้กลายเป็นผู้อ่านด้านภูมิคุ้มกันวิทยาที่มหาวิทยาลัยอัมสเตอร์ดัมและในปี 2502 ได้กลายเป็นศาสตราจารย์ด้านภูมิคุ้มกันวิทยา (Extra-ordinarius) เก้าอี้ตัวแรกสำหรับเรื่องนี้ในยุโรปในฐานะที่เป็น Aresult ห้องปฏิบัติการของมหาวิทยาลัยแห่งการทดลองและภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิกได้ถูกรวมเข้าด้วยกันใน CLB
เป็นไปไม่ได้ที่จะพูดถึงหน้าที่ของ Van Loghem ทั้งหมด แต่สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ: ประธานโรงพยาบาลเอ็มม่าสำหรับเด็กป่วยของอัมสเตอร์ดัม;รองประธานาธิบดีของ 'Society ofamsterdam University' ประธาน 'Society of the Netherlands Cancer Institute' สมาชิกของคณะกรรมการของมูลนิธิเพื่อการวิจัยทางการแพทย์สมาชิกของคณะกรรมการการถ่ายเลือดกลางของสภากาชาดตอนนี้;สมาชิกของกลุ่มศึกษา 'การวิจัยทางการแพทย์' ของ Royal Netherlands Academyof Arts and Sciences;ผู้ก่อตั้งและประธานสมาคมภูมิคุ้มกันวิทยา;ประธานสมาคมการถ่ายเลือดระหว่างประเทศตั้งแต่ปี 2505 ถึง 2509 ที่ปรึกษาของสันนิบาตสภากาชาดสำหรับปัญหาการถ่ายเลือด;และสมาชิกของคณะกรรมการภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิกของสหภาพสมาคมภูมิคุ้มกันวิทยา
Van Loghem เป็นสมาชิกของคณะบรรณาธิการของวารสารวิทยาศาสตร์ระหว่างประเทศที่สำคัญหลายแห่งในสาขาการแพทย์การถ่ายเลือดและภูมิคุ้มกันวิทยาเขาก่อตั้งขึ้นในปี 1951 'Bulletin of the CLB' ซึ่งตั้งชื่อวารสาร Vox Sanguinis ในปี 1953 และในปี 1956 วารสารทางการของสมาคมระหว่างประเทศของการถ่ายเลือดเขาทำหน้าที่เป็นหัวหน้าบรรณาธิการจากปี 1956 ถึงปี 1960มันยังคงเป็นหนึ่งในความสนใจพิเศษของเขาในตอนท้ายของชีวิตของเขา
เขาได้รับรางวัลระดับชาติและนานาชาติมากมายเช่นการผสมพันธุ์ของ Dutch Red Crossand รางวัล Karl Landsteiner Memorial อันทรงเกียรติของสมาคม American Association of Blood Banks
เขาเป็นเจ้าหน้าที่ในคำสั่งของ Oranje Nassau และต่อมาอัศวินตามคำสั่งของสิงโตดัตช์ (ทั้งคู่แตกต่างของราชวงศ์ชาวดัตช์) และเขาก็กลายเป็นแพทย์ที่ได้รับเกียรติจากมหาวิทยาลัย Leyden Andturin
Van Loghem เป็นสมาชิกกิตติมศักดิ์ของหลายสังคมเช่นสมาคมภูมิคุ้มกันวิทยาของดัตช์สมาคมการถ่ายเลือดระหว่างประเทศสมาคมพันธุศาสตร์นิติวิทยาศาสตร์ระหว่างประเทศและ
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 173
สังคมแอฟริกาใต้เพื่อการถ่ายเลือดและอื่น ๆเขาเป็นเพื่อนของสมาคมโลหิตวิทยาระหว่างประเทศ
แม้ว่าจะมีความสนใจในทุกด้านของภูมิคุ้มกันวิทยา แต่สาขาการวิจัยหลักของ Van Loghem Wasimunohamatology งานของเขานำไปสู่การตรวจหากลุ่มเซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่หลายกลุ่มสิ่งนี้ทำให้เรามีความรู้เกี่ยวกับลักษณะทางเซรุ่มวิทยาและชีวเคมีที่ซับซ้อนของเซลล์เม็ดเลือดแดงและความสัมพันธ์กับความสำคัญทางคลินิกของพวกเขาเขามีส่วนร่วมที่สำคัญในการรักษาด้วยเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดหนึ่งในการค้นพบที่สำคัญที่สุดของเขาคือการตรวจหาแอนติเจนของเกล็ดเลือด, Zwa, แอนติเจนของเกล็ดเลือดมนุษย์ (HPA) -1a และความจริงที่ว่ามันเกิดขึ้นกับเซลล์อื่น ๆ ของ peripheralbloodแอนติเจนและอื่น ๆ ที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความสำคัญทางคลินิกที่ดีและแม้กระทั่งตอนนี้การศึกษาเนื่องจากความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ของพวกเขากับความอ่อนแอต่อโรคหลอดเลือดหัวใจความสนใจหลักของ Van Loghem หนึ่งในนั้นคือสาเหตุของการแพ้ภูมิตัวเองและเขาเป็นคนแรกที่แนะนำว่า autoimmunity 'ideopathic' อาจเกิดจากการติดเชื้อไวรัสชื่อของเขาปรากฏในรายการบทความมากกว่า 2,200 บทความในเอกสารทางวิทยาศาสตร์ระหว่างประเทศJoghem ถูกล้อมรอบไปด้วยกลุ่มเพื่อนร่วมงานที่อุทิศตนรวมถึงเออร์นาภรรยาของเขาซึ่งเข้าร่วมในการวิจัยของเขา
Joghem ยังเป็นอาจารย์ที่ยอดเยี่ยมไม่เพียง แต่ในวิชาวิทยาศาสตร์เท่านั้น แต่เขายังมีชื่อเสียงในเรื่องการกล่าวสุนทรพจน์หลังอาหารเย็นและน่าสนใจ
เขามีของกำนัลที่หาที่เปรียบมิได้ให้เพื่อนร่วมงานและนักเรียนเป็นนักวิจัยที่กระตือรือร้นและเขาได้สร้างโอกาสให้พวกเขาทำงานภายใต้การดูแลของเขามากกว่า 60 ปริญญาเอกวิทยานิพนธ์ที่เสร็จสมบูรณ์ภายใต้คำแนะนำของเขานอกจากนี้เพื่อนร่วมงานจากทั่วทุกมุมโลกก็มาถึง CLB สำหรับช่วงเวลาการฝึกอบรมเพื่อเพิ่มความรู้และทักษะของพวกเขา
นอกจากภูมิคุ้มกันวิทยาแล้ว Joghem ยังให้ความสนใจอย่างมากในงานศิลปะโดยเฉพาะอย่างยิ่งศิลปะร่วมสมัยHethought ว่าความคิดสร้างสรรค์ในศิลปะจะกระตุ้นความคิดสร้างสรรค์ในวิทยาศาสตร์เขาเริ่มซื้อ Artto ร่วมสมัยตกแต่ง CLB และเป็นครั้งแรกในเนเธอร์แลนด์ที่จะจัดตั้งคอลเล็กชั่นศิลปะสำหรับสถาบันตัวอย่างตัวอย่างตามมาด้วยหลายสถาบันเช่นศูนย์การแพทย์เชิงวิชาการในอัมสเตอร์ดัมHebecame ผู้เชี่ยวชาญด้านศิลปะสมัยใหม่ที่เขาได้รับเชิญให้เป็นสมาชิกของ Acquisitioncommittee ของพิพิธภัณฑ์เทศบาลอัมสเตอร์ดัม
Joghem จะพลาดมากกับภรรยาของเขา Erna โดยครอบครัวของเขาและโดยเพื่อนจากทั่วทุกมุมโลกสำหรับเราการตายของเขาเป็นการสูญเสียส่วนตัวที่ยิ่งใหญ่
ค.การวิจัยของ Engelfrietsanquin และ Sanquin Diagnostic Servicesp.oกล่อง 9190NL-1006 AD Amsterdamthe Netherlandse-Mail:[EmailProtected]
H.W.Reesinksanquin Blood Bank North-West และ Sanquin Diagnostic Servicesp.O.Box 9137NL-1006 AC Amsterdamthe Netherlandse-Mail:[EmailProtected]
พิมพ์ซ้ำโดยได้รับอนุญาตจาก Vox Sanguinis (2005; 89: 121-122)
ฉัน n m e m o r i a m c o n t ’d
174 ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
โมโนโคลนอลแอนติบอดีไม่มีค่าใช้จ่ายห้องปฏิบัติการอิมมูโนเคมีที่ New York Bloodcenter ได้พัฒนาแอนติบอดีโมโนโคลนอลที่หลากหลาย (ทั้ง murine และ humanized) ที่มีประโยชน์สำหรับการตรวจสอบหน้าจอสำหรับผู้บริจาคแอนติเจน - ลบและสำหรับการพิมพ์ RBCs ของผู้ป่วยด้วย DAT ที่เป็นบวกโมโนโคลนอลแอนติบอดี ได้แก่ anti -m, -fya, -fyb, -k, -k, -kpa, -jsb, -dob, -wrb และ –RH17สำหรับรายการที่สมบูรณ์ของ monoclonalantibodies ที่มีอยู่โปรดดูเว็บไซต์ของเราที่ http://www.nybloodcenter.org/framesets/fs-4c7.htmthoseantibodies ส่วนใหญ่เป็น murine IgG และดังนั้นจึงต้องใช้ anti -mouse IgG สำหรับการตรวจจับเช่น, anti -k, -K, และ -kpaSomeare ติด agglutinating โดยตรง (anti -M, -WRB และ -RH17) และมีเพียงไม่กี่คนที่ได้รับความเป็นมนุษย์เข้าสู่ IgM isoform และ agglutinating aredirectly (anti -JSB และ -FYA)โมโนโคลนอลแอนติบอดีมีให้บริการโดยไม่มีค่าใช้จ่ายสำหรับใครก็ตามติดต่อ: Marion Reid ([EmailProtected]) หรือ Gregory Halverson ([EmailProtected]), ศูนย์เลือดนิวยอร์ก, 310 East 67th Street, New York, NY 10021
a n n o u n c e m e n t s
ต้นฉบับ: เจ้าหน้าที่กองบรรณาธิการของอิมมูโนฮีโมโลจียินดีต้อนรับต้นฉบับที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มเลือดและการศึกษาเพื่อพิจารณาการตีพิมพ์เรามีความสนใจเป็นพิเศษในรายงานผู้ป่วยเกล็ดเลือดและเซรุ่มวิทยาเซลล์สีขาวบทความทางวิทยาศาสตร์ที่ครอบคลุมการตรวจสอบต้นฉบับและเอกสารเกี่ยวกับ newMethods เพื่อใช้ในธนาคารเลือดกำหนดเวลาสำหรับการได้รับต้นฉบับเพื่อพิจารณาสำหรับเดือนมีนาคมมิถุนายนกันยายนกันยายนและธันวาคมเป็นสัปดาห์แรกในเดือนพฤศจิกายนกุมภาพันธ์พฤษภาคมและสิงหาคมตามลำดับสำหรับคำแนะนำสำหรับบทความทางวิทยาศาสตร์รายงานกรณีและบทความทบทวนดู“ คำแนะนำสำหรับผู้เขียน” ในทุก ๆ ด้านของอิมมูโนฮีโมโลจีหรือบนเว็บรวมแฟกซ์และหมายเลขโทรศัพท์และที่อยู่อีเมลด้วยต้นฉบับของคุณ
Immunohematology อยู่บนเว็บ!
www.redcross.org/pubs/immuno
รหัสผ่าน“ 2000”
สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมหรือส่งข้อความอีเมล“ ไปยังตัวแก้ไข”
[EmailProtected]
ขอให้สังเกตถึงผู้อ่าน: อิมมูโนฮีโมโลจีวารสารเซรุ่มวิทยาและการศึกษาของกลุ่มเลือดถูกพิมพ์ลงบนกระดาษที่ปราศจากกรด
ความสนใจ: การประชุมธนาคารเลือดของรัฐหากคุณกำลังวางแผนการประชุมของรัฐและต้องการสำเนาของอิมมูโนฮีโมโลจีเพื่อการจัดจำหน่าย Pleasecontact Cindy Flickinger ผู้จัดการบรรณาธิการ 4 เดือนล่วงหน้าโดยแฟกซ์หรืออีเมลที่ (215) 451-2538[EmailProtected]-
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 175
a n n o u n c e m e n t s c o n t ’d
อาจารย์ (MSC) ในการถ่ายและวิทยาศาสตร์การปลูกถ่าย
ที่
มหาวิทยาลัยบริสตอลประเทศอังกฤษ
แอปพลิเคชันได้รับเชิญจากบัณฑิตแพทย์หรือวิทยาศาสตร์สำหรับปริญญาโทสาขาวิทยาศาสตร์ (MSC) ในระดับ
วิทยาศาสตร์การถ่ายและการปลูกถ่ายที่มหาวิทยาลัยบริสตอลหลักสูตรเริ่มต้นในเดือนตุลาคม 2549 และ
จะมีอายุ 1 ปีนอกจากนี้ยังมีตัวเลือกพาร์ทไทม์ที่ยั่งยืน 2 หรือ 3 ปีอาจมีโอกาส
เพื่อศึกษาต่อสำหรับปริญญาเอกหรือ MD ต่อไปนี้หลักสูตรนี้จัดขึ้นร่วมกันโดยสถาบันบริสตอล
สำหรับวิทยาศาสตร์การถ่ายเลือดและมหาวิทยาลัยบริสตอลภาควิชาเวชศาสตร์เซลลูลาร์และโมเลกุล
มันรวมถึง:
•หลักการทางวิทยาศาสตร์ของการถ่ายเลือดและการปลูกถ่าย
•การใช้งานทางคลินิกของหลักการเหล่านี้
•เทคนิคการปฏิบัติในการถ่ายและการปลูกถ่าย
•หลักการออกแบบการศึกษาและชีวสถิติ
•โครงการวิจัยดั้งเดิม
แอปพลิเคชั่นสามารถทำได้สำหรับประกาศนียบัตรในการถ่ายและวิทยาศาสตร์การปลูกถ่ายหรือใบรับรองใน
วิทยาศาสตร์การถ่ายและวิทยาศาสตร์การปลูกถ่าย
หลักสูตรนี้ได้รับการรับรองโดยสถาบันวิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์
ข้อมูลเพิ่มเติมสามารถรับได้จากเว็บไซต์:
http://www.blood.co.uk/ibgrl/MSc/MScHome.htm
สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมและแบบฟอร์มใบสมัครกรุณาติดต่อ:
Dr. Patricia Denning-Kendall
มหาวิทยาลัยบริสตอล
ศูนย์ Lifeline Paul O’Gorman, ภาควิชาพยาธิวิทยาและจุลชีววิทยา, โรงพยาบาล Southmead
Westbury-on-trym, บริสตอล
BS10 5NB, อังกฤษ
แฟกซ์ +44 1179 595 342, โทรศัพท์ +44 1779 595 455, อีเมล:[EmailProtected]-
176 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5
u p c o m i n g m e e t ฉัน n g s
4 กุมภาพันธ์นักเทคโนโลยีการแพทย์สัมมนาระดับภูมิภาคทางใต้ (CBBS) นักเทคโนโลยีการแพทย์สัมมนาภาคใต้ระดับภูมิภาค“ ทำให้ถูกต้อง!”ได้รับการสนับสนุนจาก California Blood Banksociety (CBBS) จะจัดขึ้นในวันที่ 4,2006 กุมภาพันธ์ที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียลอสแองเจลิส (UCLA) ในลอสแองเจลิสแคลิฟอร์เนียสำหรับข้อมูลเพิ่มเติมโปรดติดต่อสำนักงานกลาง CBBS ที่ (520) 749-6908 หรือดูที่เว็บไซต์ athttp: //www.cbbsweb.org
11 กุมภาพันธ์นักเทคโนโลยีการแพทย์ North Regional Seminar (CBBS) นักเทคโนโลยีการแพทย์ North North Regional สัมมนา“ ทำให้ถูกต้อง!”ได้รับการสนับสนุนจาก California Blood Banksociety (CBBS) จะจัดขึ้นในวันที่ 11 กุมภาพันธ์ 2549 ที่ American Red Cross ใน Oakland, Californiaสำหรับข้อมูลเพิ่มเติมโปรดติดต่อ CBBS Central Office ที่ (520) 749-6908 หรือดูที่เว็บไซต์ที่ http://www.cbbsweb.org
7-8 มีนาคมสมาคมธนาคารเลือด (KABB) สมาคมธนาคารเลือด (KABB) ปี 2549 (KABB) จะจัดขึ้นในวันที่ 7 มีนาคมและ 8,2006 ที่โรงแรม TheCampbell House Crowne Plaza Hotel ในเมืองเล็กซิงตันรัฐเคนตักกี้การประชุมครั้งนี้จัดขึ้นร่วมกับสมาคมวิทยาศาสตร์ห้องปฏิบัติการทางคลินิกสำหรับข้อมูลเพิ่มเติมติดต่อ Donna Ratliff[EmailProtected]หรืออ้างถึงเว็บไซต์ที่ http://www.kabb.org หรือ http://www.kscls.org
26-29 เมษายน California Blood Bank Society (CBBS) การประชุมสมาคมธนาคารเลือดปีแคลิฟอร์เนีย (CBBS) ประจำปีครั้งที่ 53 จะจัดขึ้นในวันที่ 26 เมษายนถึง 29, 2549 ที่ Thehyatt Regency Lake Tahoe ในหมู่บ้าน Incline, เนวาดาสำหรับข้อมูลเพิ่มเติมโปรดติดต่อสำนักงานกลาง CBBS ที่ (520) 749-6908 หรือดูที่เว็บไซต์ที่ http://www.cbbsweb.org
28-30 American Red Cross Immunohematology Reference Laboratory (IRL) การประชุมปี 2549
การประชุมห้องปฏิบัติการอ้างอิงอิมมูโนฮีมวิทยาของอเมริกาสภากาชาด (IRL) ปี 2549 จะจัดขึ้นในวันที่ 28 เมษายน 30, 2549 ที่ Hawthorne Suites - สนามบินออร์แลนโดในออร์แลนโดรัฐฟลอริดาสำหรับข้อมูลเพิ่มเติม contactcindy Flickinger ที่ (215) 451-4909 หรือ[EmailProtected]-
1–4 สมาคมธนาคารกลางใต้ของธนาคารเลือด (Scabb) การประชุมและการจัดแสดงและการจัดแสดงนิทรรศการครั้งที่ 48 ประจำปีครั้งที่ 48 จะจัดขึ้นในวันที่ 4 พฤษภาคม 4, 2549 ที่โรงแรม Wyndham DFW และศูนย์การประชุมอาร์ลิงตันในอาร์ลิงตันเท็กซัสเท็กซัสเท็กซัสเท็กซัส.สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมโปรดดูที่เว็บไซต์ที่ http://www.scabb.org
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 177
ห้องปฏิบัติการอ้างอิงแห่งชาติสำหรับเซรุ่มวิทยากลุ่มเลือด
ห้องปฏิบัติการอ้างอิงภูมิคุ้มกันวิทยา
AABB, ARC, New York State และ CLIA ได้รับใบอนุญาต (215) 451-4901—24-HRหมายเลขโทรศัพท์
(215) 451-2538-FAX
โปรแกรมผู้บริจาคหายากของอเมริกา (215) 451-4900—24-HRหมายเลขโทรศัพท์
(215) 451-2538—[EmailProtected]
Immunohematology (215) 451-4902-โทรศัพท์เวลาทำการเวลาทำการ
(215) 451-2538—[EmailProtected]
การควบคุมคุณภาพของ cryoprecipitated-ahf (215) 451-4903-โทรศัพท์เวลาทำการเวลาทำการ
(215) 451-2538-FAX
การตรวจจับและพิมพ์แอนติบอดี Granulocyte
•มีความเชี่ยวชาญในการตรวจหาแอนติบอดี granulocyte และการพิมพ์แอนติเจน granulocyte
•ผู้ป่วยที่มี granulocytopenia สามารถจำแนกได้ผ่านการทดสอบต่อไปนี้สำหรับการรักษาที่เหมาะสมและการตรวจสอบ: - granulocyte agglutination (GA) - granulocyte immunofluorescence (GIF) - การตรึงแอนติบอดี monoclonal
แอนติเจน Granulocyte (Maiga)
สำหรับข้อมูลเกี่ยวกับบริการโทร Gail Eiberat: (651) 291-6797, อีเมล:[EmailProtected]-
หรือเขียนถึง: ห้องปฏิบัติการอ้างอิงเซรุ่มวิทยานิวโทรฟิล
การบริการเลือดในระดับภูมิภาคของ St. Paul Cross St. Paul
100 South Robert StreetstPaul, MN 55107
Clia ได้รับใบอนุญาต
ห้องปฏิบัติการอ้างอิงเซรุ่มวิทยาของเกล็ดเลือดแห่งชาติ
การทดสอบการวินิจฉัยสำหรับ: •ทารกแรกเกิด alloimmune thrombocytopenia (NAIT) • posttransfusion purpura (PTP) • refractoriness เพื่อการถ่ายเกล็ดเลือด•ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปาริน
มีการให้คำปรึกษาทางการแพทย์ Purpura (AITP)
วิธีทดสอบ: •การทดสอบระบบ GTI
-การตรวจจับของเกล็ดเลือดเฉพาะ glycoprotein
-การตรวจจับแอนติบอดีที่เกิดจากเฮปาริน (PF4ELISA)
•การทดสอบอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของเกล็ดเลือด (PSIFT)
•การทดสอบการยึดมั่นของเซลล์เม็ดเลือดแดง (SPRCA) •การตรึงโมโนโคลนอลแอนติบอดีของเกล็ดเลือด
แอนติเจน (MAIPA) •การวิเคราะห์ระดับโมเลกุลสำหรับ HPA-1A/1B
สำหรับข้อมูลอีเมล:[EmailProtected]เรียก:
Maryann Keasen-Schnell (215) 451-4041 สำนักงาน
(215) 451-4205 ห้องปฏิบัติการ
Sandra Nance (215) 451-4362
Scott Murphy, MD (215) 451-4877
ศูนย์เลือดสภากาชาดอเมริกัน
700 Spring Garden Street Philadelphia, PA 19123-3594
Clia ได้รับใบอนุญาต
a d v e r t i s e m e n t s
178 ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
a d v e r t i s e m e n t s c o n t ’d
ใด ๆ/ต่อต้านการทดสอบ
การทดสอบ IGA และ anti-IGA มีให้ทำดังต่อไปนี้: •ตรวจสอบผู้ป่วยที่ขาด IgA ที่รู้จัก
การทดสอบ ELISA ของเราสำหรับ IGA ตรวจจับแอนติเจนถึง 0.05 mg/dL
สำหรับข้อมูลเกี่ยวกับค่าใช้จ่ายและข้อกำหนดตัวอย่างโทร (215) 451-4909, อีเมล:
[EmailProtected]หรือเขียนถึง:
ศูนย์เลือดสภากาชาดอเมริกัน
700 Spring Garden Street Philadelphia, PA 19123-3594
Attn: Cindy Flickinger
Clia ได้รับใบอนุญาต
บริการอ้างอิงและการให้คำปรึกษา
การระบุแอนติบอดีและการแก้ไขปัญหา
HLA-A, B, C และ DR พิมพ์
การพิมพ์สมาคม HLA-disease
การทดสอบ/DNA ของพ่อ
สำหรับข้อมูลเกี่ยวกับบริการของเราติดต่อ
Mehdizadeh Kashi ที่ (503) 280-0210 หรือเขียนถึง:
บริการเลือดระดับภูมิภาคแปซิฟิกตะวันตกเฉียงเหนือ
ความสนใจ: ห้องปฏิบัติการพิมพ์เนื้อเยื่อ
สภากาชาดอเมริกัน
3131 นอร์ทแวนคูเวอร์
พอร์ตแลนด์หรือ 97227
Clia ได้รับใบอนุญาต, Ashi ได้รับการรับรอง
ห้องปฏิบัติการอ้างอิงเซรุ่มวิทยานิวโทรฟิลแห่งชาติ
ห้องปฏิบัติการของเราเชี่ยวชาญในการตรวจจับ granulocyteantibody และ granulocyte antigentyping
ข้อบ่งชี้สำหรับ granulocyte serology testinginclude: • alloimmune neutropenia neutropenia (Ann) • autoimmune neutropenia (AIN) •การบาดเจ็บของปอดที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือด (Trali)
วิธีการที่ใช้: • granulocyte agglutination (GA) • granulocyte immunofluorescence โดยการไหล
cytometry (GIF) •การตรึงโมโนโคลนอลแอนติบอดี
นิวโทรฟิลแอนติเจน (Maina)
การตรวจสอบ TRALI ยังรวมถึง: • HLA (PRA) คลาส I และแอนติบอดีคลาส II
การตรวจจับ
สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมติดต่อ:
ห้องปฏิบัติการเซรุ่มวิทยานิวโทรฟิล (651) 291-6797
Randy Schuller (651) 291-6758
[EmailProtected]
ห้องปฏิบัติการเซรุ่มวิทยานิวโทรฟิลสภากาชาดอเมริกัน
100 South Robert StreetstPaul, MN 55107
Clia ได้รับใบอนุญาต
ขอให้ผู้อ่านทราบ: บทความทั้งหมดที่ตีพิมพ์รวมถึงการสื่อสารและบทวิจารณ์หนังสือสะท้อนความคิดเห็นของผู้เขียนและไม่จำเป็นต้องสะท้อนนโยบายอย่างเป็นทางการของสภากาชาด Theamerican
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 179
การคัดกรองผู้บริจาค IGA
•เครื่องมือที่มีประสิทธิภาพสำหรับการคัดกรองผู้บริจาคจำนวนมาก
•การทดสอบการแพร่กระจายของเจลที่มีสถิติการพิสูจน์ 15 ปี: ประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ของ allldonors ที่ระบุว่า IGA ขาดโดย testare นี้ยืนยันเช่นนี้โดยวิธีการที่มีความไวต่อความรู้สึกมากขึ้น
สำหรับข้อมูลเกี่ยวกับการเรียกเก็บเงินและการเก็บตัวอย่างโทร Kathy Kaherl ที่:
(860) 678-2764, อีเมล:[EmailProtected]หรือเขียนถึง:
ห้องปฏิบัติการอ้างอิงภูมิภาคสภากาชาดคอนเนตทิคัต
209 Farmington Ave.farmington, CT 06032
Clia ได้รับใบอนุญาต
a d v e r t i s e m e n t s c o n t ’d
ข้อควรจำ: รหัสผ่านคือ“ 2000” สำหรับ www.redcross.org/pubs/immuno
ตอนนี้ในฐานะสมาชิกคุณสามารถป้อนรหัสผ่าน, 2000 และเข้าถึงปัญหาด้านหลังนั่นหมายถึงการครอบคลุม!คุณจะได้รับทุกบทความทั้งหมดจดหมายทุกฉบับถึงบรรณาธิการทุกบทวิจารณ์ทุกโฆษณาทุกรายการและการทบทวนวรรณกรรมทุกครั้ง!บริการอื่น ๆ ทั้งหมดจะยังคงมีอยู่ในเว็บไซต์รวมถึงการส่งจดหมายไปยังบรรณาธิการสมัครรับบัตรเครดิตในไซต์การสั่งซื้อที่ปลอดภัยทำการค้นหาการตรวจสอบคำแนะนำสำหรับผู้แต่งและเชื่อมโยงไปยังไซต์สำคัญอื่น ๆเข้าสู่ระบบตอนนี้เพื่อรับบริการที่ยอดเยี่ยม!
ข้อมูลโทรศัพท์แฟกซ์และอินเทอร์เน็ต: หากคุณมีคำถามใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนฮีมวิทยาวารสารเซรุ่มวิทยาและการศึกษาของกลุ่มเลือดหรือวิธีการทางอิมมูโนฮี[EmailProtected]ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับการอ้างอิงแห่งชาติสำหรับเซรุ่มวิทยากลุ่มเลือดรวมถึงโปรแกรมผู้บริจาคหายากของอเมริกากรุณาติดต่อ Sandranance ทางโทรศัพท์ที่ (215) 451-4362 โดยแฟกซ์ที่ (215) 451-2538 หรือทางอีเมลที่[EmailProtected]
180 ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
บทความทางวิทยาศาสตร์บทวิจารณ์และรายงานกรณีก่อนที่จะส่งต้นฉบับให้ปรึกษาประเด็นปัจจุบันของ
ภูมิคุ้มกันวิทยาสำหรับสไตล์พิมพ์ต้นฉบับบนกระดาษสีขาว (8.5 "× 11") และพื้นที่สองชั้นตลอดหมายเลข pagesconsecutively ที่มุมขวาบนเริ่มต้นด้วยหน้า thetitleแต่ละองค์ประกอบของต้นฉบับจะต้องเริ่มต้นบนหน้าใหม่ตามลำดับต่อไปนี้: 1ชื่อเรื่อง 2Abstract3Text4.กิตติกรรมประกาศ 5.ข้อมูลอ้างอิง 6.ข้อมูลผู้แต่ง 7.ตาราง - ดู 7 ภายใต้การเตรียมการ 8ตัวเลข - ดู 8 ภายใต้การเตรียมการ
การเตรียมต้นฉบับ 1หน้าชื่อเรื่อง
A. ชื่อเรื่องต้นฉบับที่มีตัวอักษรตัวแรกของคำแรกที่เป็นตัวพิมพ์ใหญ่ (ชื่อตัวหนา)
B. ชื่อย่อและนามสกุลของผู้เขียนแต่ละคน (ไม่มีองศา; หมวกทั้งหมด) เช่น M.T.Jones และ J.H.สีน้ำตาล
C.Running ชื่อของ≤ 40 อักขระรวมถึง spacesd.3 ถึง 10 คำสำคัญ
2. Abstracta.one ย่อหน้าไม่เกิน 300 WordsBวัตถุประสงค์วิธีการผลการวิจัยและข้อสรุปของการศึกษา
3. คำสำคัญ - รายการภายใต้ Abstract4ข้อความ (หน้าอนุกรม)
ต้นฉบับส่วนใหญ่สามารถ แต่ไม่จำเป็นต้องแบ่งการแทรกซึม (ตามที่อธิบายไว้ด้านล่าง)ผลลัพธ์ของการสำรวจและบทวิจารณ์เป็นตัวอย่างที่อาจต้องใช้ส่วนบุคคลการแนะนำ
วัตถุประสงค์และเหตุผลสำหรับการศึกษารวมถึงการอ้างอิงพื้นหลังที่เกี่ยวข้อง
B. รายงานกรณี (ถ้าการศึกษาเรียกใช้หนึ่ง) ข้อมูลทางคลินิกและ/หรือโลหิตวิทยาและเซรุ่มวิทยาพื้นหลัง
C. วัสดุและวิธีการเลือกและจำนวนวิชาตัวอย่างรายการ ฯลฯ การศึกษาและคำอธิบายของการควบคุมขั้นตอนวิธีการอุปกรณ์รีเอเจนต์ ฯลฯ อุปกรณ์และรีเอเจนต์ควรได้รับการรับรองในวงเล็บตามแบบจำลองหรือล็อตและรัฐอย่าใช้ชื่อผู้ป่วยหรือโรงพยาบาล
d.resultspresentation ของผลลัพธ์ที่กระชับและตามลำดับหมายถึงตาราง perti-nent และ/หรือตัวเลขถ้ามี
E. การอภิปรายและข้อ จำกัด ของการศึกษาเชื่อมโยงไปยังการศึกษาอื่น ๆ หากเหมาะสมให้สรุปข้อสรุปเพื่อวัตถุประสงค์ของการศึกษาตามที่ระบุไว้
5. รับทราบการรับทราบผู้ที่มีส่วนร่วมอย่างมากในการศึกษารวมถึงความช่วยเหลือจากเลขานุการแสดงรายการเงินช่วยเหลือใด ๆ
6. การอ้างอิงในข้อความใช้ตัวยกหมายเลขภาษาอาหรับการอ้างอิงหมายเลขติดต่อกันตามลำดับที่เกิดขึ้นใน
text.c. ใช้หน้ารวมของการอ้างอิงที่อ้างถึงเช่น 1431–7.d. อ้างอิงถึงประเด็นปัจจุบันของอิมมูโนฮีมวิทยาสำหรับสไตล์
7. tablesa.head แต่ละชื่อสั้น ๆ , ใช้ตัวอักษรตัวแรกของคำแรก
(เช่นตารางที่ 1 ผลลัพธ์ของ ... ) และไม่ใช้เครื่องหมายวรรคตอนในตอนท้ายของชื่อ
B. ใช้หัวข้อสั้น ๆ สำหรับแต่ละคอลัมน์ที่จำเป็นและใช้ประโยชน์จากตัวอักษรตัวแรกของคำแรกละเว้นเส้นแนวตั้ง
C. คำอธิบายในเชิงอรรถ (ลำดับ: *, †, ‡, §, ¶, **, ††) .8รูป
A. รูปแบบสามารถส่งได้ทั้งทางอีเมลหรือเป็นรูปถ่าย (5″ × 7″ มันวาว)
B. คำบรรยายภาพสำหรับตัวเลขบนหน้าแยกต่างหาก (เช่นรูปที่ 1.resultsof ... ) จบลงด้วยระยะเวลาหากรูปถูกส่งเป็นมันวาวให้วางชื่อและหมายเลขตัวเลขของผู้เขียนคนแรกไว้ที่ด้านหลังของการส่งแต่ละตัว
C. เมื่อจุดพล็อตบนรูปให้ใช้สัญลักษณ์ต่อไปนี้ที่เป็นไปได้: ●●●▲▲▲■■■
9. ผู้แต่ง Informationa.List ชื่อชื่อกลางชื่อกลางนามสกุลสูงวิชาการสูงสุด
ปริญญาตำแหน่งที่จัดขึ้นสถาบันและแผนกและที่อยู่ที่สมบูรณ์ (รวมถึงรหัสไปรษณีย์) สำหรับผู้เขียนทั้งหมดListCountry เมื่อมี
บทความทางวิทยาศาสตร์และรายงานผู้ป่วยที่ส่งเป็นตัวอักษรถึงบรรณาธิการ
การเตรียมการ 1.หัวเรื่อง - ถึงบรรณาธิการ: 2.ภายใต้หัวข้อ - TITLE กับตัวอักษรตัวแรกที่เป็นตัวพิมพ์ใหญ่ 3.ข้อความ - เขียนในรูปแบบตัวอักษร (ย่อหน้า) .4ผู้แต่ง - ประเภทล้างออก;สำหรับผู้แต่งคนแรก: ชื่อ, ปริญญา,
สถาบันที่อยู่ (รวมถึงเมืองรัฐรหัสไปรษณีย์และประเทศ) สำหรับผู้เขียนคนอื่น ๆ : ชื่อ, ปริญญา, สถาบัน, เมืองและรัฐ
5. การอ้างอิง - จำกัด อยู่ที่สิบ 6หนึ่งตารางและ/หรือรูปที่อนุญาต
วารสารภูมิคุ้มกันวิทยาวารสารเซรุ่มวิทยาและการศึกษาของกลุ่มเลือด
คำแนะนำสำหรับผู้เขียน
ส่งต้นฉบับทั้งหมดทางอีเมลไปที่:
Marge Manigly ที่[EmailProtected]
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 181
ABO Blood Group Systembombay ฟีโนไทป์ 21 (1): 1
Autoantibodiesautoanti-kpb-ไม่สามารถตรวจพบได้ในซีรั่ม 21 (3): 119biphasic autohemolysin ที่เกี่ยวข้อง
ด้วย PCH 21 (2): 56 เฮโมลิติก
Panreactive Warm Reactive Autoantibodies 21 (3): 122
SC autoantibodies เนื่องจากการปราบปรามของแอนติเจน SC 21 (2): 70
โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune hemolytic (AIHA) เนื่องจาก autoanti-KPB 21 (3): 119pch ในเด็ก 21 (2): 56PNH และ DAF 21 (2): 39Role ของส่วนประกอบ 21 (3): 85 การใช้งาน
การป้องกันและการรักษา 21 (3): 109
โครงสร้างทางชีวเคมีของโปรตีน DAF 21 (2): 39ERMAP โปรตีนและ Scianna
Polymorphisms 21 (2): 70Primers-PCR-SSP สำหรับ HPA Genotyping 21 (1): 5primers-PCR-SSP Genotyping สำหรับ
Abo, RH, MN, Duffy, Kidd, YT, SC, CO 21 (1): 10primers-PCR-SSP สำหรับ FCGR3B*1,
fcgr3b*2, fcgr3b*3 21 (1): 25properties ของ Scianna glycoprotein 21 (2): 70 โครงสร้างของ CR1 Isotype 21 (3): 109
กลุ่มเลือดแอนติบอดี HTR เนื่องจากการต่อต้าน FY3 21 (2): 48Anti-D-ถูกกระตุ้นโดยการถ่ายของ FFP 21 (4): 149Anti-DRA-persistent ผ่านสอง
การตั้งครรภ์ 21 (3): 126Anti-JRA-การถ่ายเลือดของ JR (A+)
RBCS 21 (3): 97incidence ของ alloantibodies พื้นฐาน
autoantibodies panreactive 21 (3): 122incidence ของ anti-C ในผู้ป่วย R1R1
ด้วย Anti-E 21 (3): 94Scianna antibodies-ลักษณะเฉพาะ 21 (2): 70
Scianna antibodies - ความสำคัญทางคลินิก 21 (2): 70
ระบบกลุ่มเลือด/Antigensabo, RH, MNS, Duffy, Kidd, YT, Scianna,
และ Colton - ภาษาจีนพื้นเมือง 21 (1): 10chido/rodgers - เชื่อมต่อกับ
เติมเต็ม 21 (3): 85cromer และ DAF 21 (2): 39cromer antigens - รายการ 21 (2): 66cromer - การเชื่อมต่อกับส่วนประกอบ 21 (3): 85cromer - DRA แอนติเจน 21 (3): 126Cromer: 53cromer— Serf ในผู้บริจาคโลหิตไทย 21 (2): 66duffy - การแสดงออกของ Fy (DARC) บน
reticulocytes 21 (1): 15 Duffy - บทบาทหน้าที่ของ FY บน RBCS 21 (1): 15 Duffy - ระดับการแสดงออกของ FY6 บน
ผู้ใหญ่ RBCS 21 (1): 15duffy - ระดับการแสดงออกของปีงบประมาณ 6 บน
reticulocytes 21 (1): 15fy (a - b–) ฟีโนไทป์ในแอฟริกาตะวันตก
ชาวแอฟริกันอเมริกันและคนผิวขาว 21 (2): 48SCIANNA BLOD Group System 21 (2): 70
รายงานผู้ป่วย HTR รองถึง anti-fy3 21 (2): 48Anti-DRA-การพนันผ่านสอง
การตั้งครรภ์ 21 (3): 126Autoanti-KPB-ไม่สามารถตรวจพบได้ในซีรั่ม 21 (3): 119 เฮโมลิติกซ์เนื่องจากการต่อต้านอัตโนมัติ 21 (2): 63Inab ฟีโนไทป์-โมเลกุลแบบโมเลกุล 21 (2): 53Immune Anti-D กระตุ้น
ของ FFP 21 (4): 149transfusion ของ Jr (A+) RBCs ต่อหน้า
f เราจะฟุ้งซ่าน 21 (pbuh): ถูกต้อง
การสื่อสาร (ตัวอักษรทางวิทยาศาสตร์) การประชุมครั้งแรกของสมาคมสำหรับ
ยีนกลุ่มเลือด (CBGG);รายงานสรุป 21 (3): 129
เสริมการเปิดใช้งานส่วนประกอบ 21 (2): 39Activation Pathways - มิดและสาย
แนวคิดศตวรรษที่ 20 21 (3): 85Activators ของทางเลือกทางเลือก 21 (3): 85
Impunohematology ดัชนี - ปริมาณ 21, nos1, 2, 3, 4, 2005
ดัชนีหัวเรื่อง
182 i m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
Anaphylatoxins 21 (3): 85Association กับ Serology กลุ่มเลือด -
Chido/Rodgers, Cromer 21 (3): 85Difference ระหว่างคลาสสิกและ
ทางเลือกเส้นทาง 21 (3): 85 ผู้ยับยั้งการเปิดใช้งานส่วนประกอบ 21 (2): 39proteins ของทางเลือกทางเลือก 21 (3): 85RBC การทำลาย: 109Role ของ DAF 21 (2): 39
การทดสอบ antiglobulin โดยตรง (DAT) HTR เฉียบพลันเนื่องจาก anti-fy3 21 (2): 48
ความสัมพันธ์ของโรคความผิดปกติของ DAF 21 (2): 39AUTOIMMUNE DISORDERS-ROLE of TREGS 21 (3): 109IMMUNE NEUTROPENIA-การตายของ HNA-1,
HNA-2, HNA-3 21 (1): 25malaria-DARC 21 (1): 15malaria-การเชื่อมต่อกับแอนติเจน Duffy 21 (2): ความรุนแรง 48Nait-ความสัมพันธ์กับความสัมพันธ์
Anti-HPA-1A ความเข้มข้น 21 (3): 102Pathogens ที่เกี่ยวข้องใน PCH 21 (2): 56pch-ลักษณะทางคลินิกและเซรุ่มวิทยา 21 (2): 56PNH-ส่วนประกอบของ 21 (3): 85 โรค): 85 การใช้ DAF เป็นตัวรับเชื้อโรค 21 (2): 39
ไฟล์ผู้บริจาค Donorsplateletpheresis --- HPA และ
HLA-matched 21 (1): 5reyagents สำหรับ d พิมพ์ 21 (4): 146serf ในผู้บริจาคโลหิตไทย 21 (2): 66weak d-เกิดขึ้นใน D+ ผู้บริจาค
โดย PK 7200 21 (4): 152
การประชุม Educationinaugural ของสมาคมสำหรับ
ยีนกลุ่มเลือด (CBGG);รายงานสรุป 21 (3): 129
GeneticsFrequencies - ABO, RH, MNS, Duffy, Kidd, YT,
Scianna, Colton - ภาษาจีนพื้นเมือง 21 (1): 10frequencies - Fcgr3b ยีน - สาม
ประชากรจีนชาติพันธุ์ 21 (1): 25frequencies-HPA-1 ถึง 6, Gov-Thai
ผู้บริจาคโลหิต 21 (1): 5frequencies-Rh-Calabar, ไนจีเรีย 21 (1): 21frequencies-Serf-negative Allele 21 (2): 66
H Secretor 21 (1): 1Inaugural Meeting of the Consortium สำหรับ
ยีนกลุ่มเลือด (CBGG);รายงานสรุป 21 (3): 129molecular พื้นฐาน - SSCIANNA 21 (2): 70Partial D ฟีโนไทป์ 21 (4): 141
โรค hemolytic ของทารกแรกเกิด (HDN) เนื่องจาก anti-DRA 21 (3): 126due to Scianna antibodies 21 (2): 70
การป้องกันภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของภูมิคุ้มกัน - การใช้งานของตัวรับส่วนประกอบ 1
การบำบัด 21 (3): 109Role ของส่วนประกอบ 21 (3): 85
วิธีการเทคนิคการดูดซับเพื่อระบุ
Alloantibodies พื้นฐาน panreactive warm autoantibodies 21 (3): 122
การทดสอบคอลัมน์ agglutination - ใช้ในซีรั่มและการทดสอบ RBC 21 (3): 126
ความสัมพันธ์ของ PAK 12 และ ELISA เชิงปริมาณสำหรับการพิจารณา HPA-1A antibody 21 (3): 102
ความสัมพันธ์ของการทดสอบ PK 7200 และหลอดสำหรับ D 21 (4): 152
การสกัดเลคติน 21 (1): 1flow cytometry-CD71 21 (1): เทคโนโลยีคอลัมน์ 15GEL-ANTI-D
การทดสอบ 21 (4): 146hemagglutination Inhibition 21 (1): จีโนไทป์ PCR-RFLP ที่ใช้ 1DNA
โปรโมเตอร์ FY และ ORF 21 (1): จีโนไทป์ PCR-SSP ที่ใช้ 15DNA-
Abo, RH, MNS, Duffy, Kidd, YT, Scianna, Colton 21 (1): 10
จีโนไทป์ PCR-ssp-based DNA-DAF-InaB ฟีโนไทป์ 21 (2): 53
จีโนไทป์ PCR-SSP ที่ใช้ DNA-FCGR3B 21 (1): 25
จีโนไทป์ PCR-SSP ที่ใช้ DNA-HPA-1 ถึง 6, GOV 21 (1): 5
การทดสอบ Donath-Landsteiner 21 (2): 56ELISA สำหรับการวัดเชิงปริมาณ
ของ HPA-1A antibody 21 (3): 102 monolayer assay assay-การประเมินผล
ของ Anti-JRA 21 (3): การวิเคราะห์ 97PCR-RFLP ด้วย BSTNI-SERF 21 (2): 66 การใช้ RBCs ที่ได้รับการรักษาด้วย FICIN ในการทดสอบเจล
เพื่อตรวจจับแอนติบอดี RH 21 (3): 94
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 183
เกล็ดเลือด/เซลล์สีขาว fcgr3b polymorphism -
ประชากรจีน 21 (1): 25fcgr3b ความถี่อัลลีล -
ประชากรจีน 21 (1): 25FCGR3B ความถี่จีโนไทป์ -
ประชากรจีน 21 (1): 25FCGR3 ตัวแปร - วิชา TAJIK -
ประชากรจีน 21 (1): 25GOV แอนติบอดี - Nait, PTP, เกล็ดเลือด
การหักเห 21 (1): กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับ 5granulocyte ของ
มนุษย์ C5A 21 (3): 85HPA-1 ถึง 6 และ GOV-กำหนด HPA
และไฟล์ผู้บริจาคที่จับคู่ HLA 21 (1): 5HPA-1 ถึง 6 และ GOV
HPA-genotyped panels 21 (1): 5 ความสัมพันธ์ของความเข้มข้นต่อต้าน HPA-1A
และความรุนแรงของ Nait 21 (3): 102
รีเอเจนต์รีเอเจนต์-DA-FDA ได้รับการอนุมัติ 21 (4): 146Anti-H เลคติน-Ulex Europeaus,
Momordica Dioica RoxbEx Willd21 (1): 1
ReviewSacute Donath-Landsteiner Hemolytic
โรคโลหิตจาง 21 (2): 56burgeoning ประวัติความเป็นมาของส่วนประกอบ
ระบบ 21 (3): ตัวรับ 85 Complement 1 การบำบัด
สำหรับการป้องกันภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของภูมิคุ้มกัน 21 (3): 109cromer และ DAF: บทบาทด้านสุขภาพและ
โรค 21 (2): ระบบกลุ่มเลือด 39RH 21 (4): 141Scianna เลือดกลุ่มระบบ 21 (2): 70
RH Blood Group Systemd แอนติเจน - ภูมิคุ้มกัน 21 (4): 155d– ฟีโนไทป์ - ในชาวแอฟริกันอเมริกัน 21 (4): 155d– ฟีโนไทป์ - ในคนผิวขาว 21 (4): การกระจายแอนติเจน RH ภายใน 155d
กลุ่มชาติพันธุ์-Calabar, ไนจีเรีย 21 (1): 21 ข้อหาต่อต้าน C ในผู้ป่วย R1R1
ด้วย Anti-E 21 (3): 94Partial D ฟีโนไทป์ 21 (4): 146Partial D-พื้นฐานโมเลกุล 21 (4): 155 ฟีโนไทป์ RH และจีโนไทป์-155
CALABAR, ไนจีเรีย 21 (1): 21RH ความถี่แอนติเจน - คาลาบาร์, ไนจีเรีย 21 (1): 21
RH แอนติเจน 21 (4): 141RH เลือดกลุ่ม D แอนติเจน 21 (4): 155RH polypeptides 21 (4): 141weak d ฟีโนไทป์ 21 (4): 146Weak D - พื้นฐานโมเลกุล 21 (4): 155: 155
SerologyD การพิมพ์ความคลาดเคลื่อน 21 (4): 155DINTERMINING SEARTER STATION สถานะ 21 (1): 1 ผลของเอนไซม์และสารเคมีบน
Scianna antigen 21 (2): 70 การศึกษาการยับยั้ง hemagglutination
การใช้น้ำลายและนมมนุษย์ 21 (1): การศึกษาการยับยั้ง 1 เฮมแม็กกลูตา
การใช้นมบริสุทธิ์ oligosaccharides 21 (1): 1Identifying alloantibodies พื้นฐาน
autoantibodies 21 (3): 122partial d - ผลของการรวมตัวกันโดยตรง
การทดสอบด้วยรีเอเจนต์ต่อต้าน D 21 (4): 146 ความสัมพันธ์ของส่วนประกอบส่วนประกอบ 21 (3): 94Weak D-ผลการทดสอบกับต่างๆ
รีเอเจนต์ต่อต้าน D 21 (4): 152
Transfusionacute HTR เนื่องจาก anti-fy3 21 (2): 48Blood Selection สำหรับผู้ป่วย D+
RH antibodies 21 (3): การเลือก 94blood สำหรับผู้ป่วยที่มี
autoanti-kpb 21 (3): 119 ความสำคัญของ scianna
แอนติบอดี 21 (2): โรคโลหิตจาง 70 เฮโมไซติกเนื่องจากการต่อต้านอัตโนมัติ 21 (2): 63immune anti-D ถูกกระตุ้นโดยการถ่าย
ของ FFP 21 (4): 149HPA-เกล็ดเลือด-ใช้ HPA
การกระจายระหว่างประชากรต่าง ๆ 21 (1): 5
การถ่ายเลือดขนาดใหญ่ของ JR (A+) RBCs ไปยังผู้ป่วยที่ต่อต้าน JRA-ไม่มีหลักฐานของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก 21 (3): 97
การถ่ายโอนต่อหน้า autoantibodies อุ่น panreactive 21 (3): 122
Transplantationxenotransplantation-การใช้ recombinant
DAF เป็นตัวแทนการรักษา 21 (2): 39
184 ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 5
การส่งมอบของพวกเขาคือปาล์มของ 21 (PBUH): Soharmer R. 21 (PBUH): Qahr A 21 (PBUH): 126
BBABB RG 21 (3): 122BEJRACHANDRA S 21 (2): 66Bellissimo DB 21 (4): 152Bessos H 21 (3): 102braddy LR 21 (2): 63Brecher ME 21 (2): 63bruce DG 21 (3): 122burgessG 21 (3): 119
Cchaplin H 21 (3): 85Chung A 21 (2): 53Connolly M 21 (4): 149
Ddake LR 21 (3): 94 Davenport Rd 21 (3): 94 Denomme G21 (3): 129
Eeder จาก 21 (2): 56erber WN 21 (4): 149
FFU Q 21 (1): 10
21 (1): 25
Graberg D 21 (2): 48GOTTALT JL 21 (4): 152Grey The 21 (4): 149
HHAY SN 21 (2): 63he J 21 (1): 10Hue-Roye K 21 (2): 53
21 (2): 66
IIMMEL CC 21 (2): 63ISSITT PD 21 (4): 141
Jjenkins CM 21 (4): 152Jeremiah Za 21 (1): 21jin L 21 (1): 25Johnson ST 21 (4): 152Joshi SR 21 (1): 1Judd WJ 21 (3): 94: 94
21 (4): 146
Kkazura JW 21 (1): 15Kornberg A 21 (3): 126Kupatawintu P 21 (1): 5
Llane D 21 (2): 53lee E 21 (3): 119levene C 21 (3): 126Lublin DM 21 (2): 39LV Q 21 (1): 25
MMAGUIRE M 21 (2): 53MALEY M 21 (3): 122MCPHERSON M 21 (2): 63MILLER JP 21 (1): 15MOROZOV V 21 (3): 126MOULDS M 21 (4): 146
லலலலலலலல
21 (2): 66nester T 21 (3): 97
OO-Charroen R 21 (1): 5SOUMY C 21 (1): 21LTENENU H 21 (2): 48
PPALACAJORNSUK P 21 (2): 66PATEL G 21 (2): 53PARTRIDE K 21 (2): 48PATMASIRIWAT P 21 (1): 5PHILLIPS M 21 (3): 97POWELL VI 21 (2): 53
Rahimi-Leven N 21 (3): 126reid A 21 (3): 97reid กับ 21 (2): 53
21 (2): 66Robb JS 21 (1): 1Rumsey DM 21 (3): 97
SSARODE R 21 (2): 48SCHLANSER G 21 (4): 146SHINAR E 21 (3): 126Siegel G 21 (3): 126Sramkoski RM 21 (1): 15
Ttantimavanich S 21 (2): 66Turner M 21 (3): 102
Uurbaniak SJ 21 (3): 102
Vvasantha K 21 (1): 1Velliquette RW 21 (2): 70
Wwells AW 21 (3): 122Westhoff CM 21 (4): 155Williams M 21 (3): 122Win N 21 (3): 119wood EM 21 (1): 15Woolley, IJ 21 (1): 15
Yyahalom v 21 (3): 126yan l 21 (1): 10
21 (1): 25yazdanbakhsh K 21 (3): 109yuan S 21 (3): 97
Zzhu F 21 (1): 10
21 (1): 25zimmerman PA 21 (1): 15
ผู้มีส่วนร่วมในเล่มที่ 21
ฉัน m m u n o h e m a t o l o g y, v o l u m e 2 1, n u m b e r 4, 2 0 0 5 185
ผู้เชี่ยวชาญที่ได้รับการรับรองใน Blood Banking (SBB) คืออะไร•คนที่มีคุณสมบัติด้านการศึกษาและประสบการณ์การทำงานที่ประสบความสำเร็จในการผ่านสมาคมอเมริกัน
การตรวจทางคลินิกพยาธิวิทยา (ASCP) คณะกรรมการรีจิสทรี (BOR) สำหรับผู้เชี่ยวชาญด้านการธนาคารเลือด•บุคคลนี้จะมีความรู้ทักษะและความสามารถขั้นสูงในสาขาการแพทย์การถ่ายเลือดและธนาคารเลือด
บุคคลที่มีการรับรอง SBB ให้บริการในหลาย ๆ ด้านของการแพทย์การถ่ายเลือด: •ทำหน้าที่เป็นกฎระเบียบ, เทคนิค, ขั้นตอนและที่ปรึกษาการวิจัย•ดำเนินการและฟังก์ชั่นการบริหารโดยตรง•พัฒนาตรวจสอบตรวจสอบดำเนินการและดำเนินการตามขั้นตอนในห้องปฏิบัติการ•วิเคราะห์ปัญหาคุณภาพการเตรียมและการดำเนินการแก้ไขเพื่อป้องกันและจัดทำเอกสารปัญหา•ออกแบบและนำเสนอโปรแกรมการศึกษา•จัดให้มีการฝึกอบรมด้านเทคนิคและวิทยาศาสตร์ในการแพทย์การถ่ายเลือด•ดำเนินการวิจัยในการแพทย์การถ่ายเลือด
ใครคือ SBBS? หัวหน้างานของผู้จัดการบริการถ่ายเลือดของศูนย์เลือดผู้ประสานงาน LIS EducatorssUpervisors ของนักวิจัยการวิจัยการวิจัยผู้บริโภคเจ้าหน้าที่ความปลอดภัยเจ้าหน้าที่เจ้าหน้าที่การประกันคุณภาพ
ทำไมต้องเป็น SBB?
เราจะกลายเป็น SBB ได้อย่างไร•เข้าร่วมผู้เชี่ยวชาญด้านเทคโนโลยี BLOOD Bank Technology หรือ•นั่งสอบตามเกณฑ์ที่กำหนดโดย ASCP เพื่อการศึกษาและประสบการณ์
ข้อเท็จจริง #1: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอัตราการสอบผ่าน SBB เฉลี่ยอยู่ที่ 38% .fact #2: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามากกว่า 73% ของคนที่สำเร็จการศึกษาจากโปรแกรมที่ได้รับการรับรอง CAAHEP ผ่าน SBB
การสอบ.
สรุป: เส้นทางที่ดีที่สุดสำหรับการได้รับใบรับรอง SBB คือการเข้าร่วมผู้เชี่ยวชาญด้าน BLOW BankTechnology CAAHEP
กลายเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านการธนาคารเลือด (SBB)
ติดต่อโปรแกรมต่อไปนี้สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม: ชื่อติดต่อโปรแกรมข้อมูลติดต่อ
ศูนย์การแพทย์กองทัพวอลเตอร์รีด William Turcan 202-782-6210;[EmailProtected]
ศูนย์การแพทย์การถ่ายเลือดที่ Florida Blood Services Marjorie Doty 727-568-5433 X 1514;[EmailProtected]
มหาวิทยาลัยของอิลลินอยส์ที่ชิคาโกเวโรนิก้าลูอิส 312-996-6721;[EmailProtected]
ศูนย์การแพทย์ของหลุยเซียน่าคาเรนเคิร์กลีย์ 504-903-2466;[EmailProtected]
NIH ศูนย์คลินิกภาควิชาเวชศาสตร์การถ่ายเลือด Karen Byrne 301-496-8335;[EmailProtected]
โรงพยาบาล Johns Hopkins Christine Beritela 410-955-6580;[EmailProtected]
ARC-CENTRAL OH ภูมิภาคศูนย์การแพทย์ OSU Joanne Kosanke 614-253-2740 x 2270;[EmailProtected]
Hoxworth Blood Center/Univของศูนย์การแพทย์ซินซินนาติ Catherine Beiting 513-558-1275;[EmailProtected]
Gulf Coast School of Blood Technology Clare Wong 713-791-6201;[EmailProtected]
มหาวิทยาลัยของศูนย์การแพทย์ Texas SW Barbara Laird-Fryer 214-648-1785;[EmailProtected]
มหาวิทยาลัยสาขาการแพทย์เท็กซัสที่ Galveston Janet Vincent 409-772-4866;[EmailProtected]
มหาวิทยาลัยศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพเท็กซัสที่ซานอันโตนิโอบอนนี่ Fodermaier SBB โปรแกรม: 210-358-2807, Linda Smith[EmailProtected]
โปรแกรม MS: 210-567-8869;[EmailProtected]
ศูนย์เลือดทางตะวันออกเฉียงใต้ของรัฐวิสคอนซิน Lynne Lemense 414-937-6403;[EmailProtected]
ข้อมูลเพิ่มเติมสามารถพบได้โดยการเยี่ยมชมเว็บไซต์ต่อไปนี้: www.ascp.org, www.caahep.org และ www.aabb.org
Musser Blood Center 700 Spring Garden Street Philadelphia, PA 19123-3594
(ฉลากสถานที่ที่นี่)
