- อัปเดตล่าสุด
- บันทึกเป็น PDF
- รหัสหน้า
- 44124
\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}}}\) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!- \!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash{#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{ span}}\) \( \คำสั่งใหม่{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \คำสั่งใหม่{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \คำสั่งใหม่{\RealPart }{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\ norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \คำสั่งใหม่{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \คำสั่งใหม่{\Span}{\mathrm {span}}\) \(\คำสั่งใหม่{\id}{\mathrm{id}}\) \( \คำสั่งใหม่{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \คำสั่งใหม่{\kernel}{\ mathrm{null}\,}\) \( \คำสั่งใหม่{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \คำสั่งใหม่{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \คำสั่งใหม่{ \ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \คำสั่งใหม่{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \คำสั่งใหม่{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\คำสั่งใหม่{\AA}{ \ยูนิโค้ด[.8,0]{x212B}}\)
ระดับน้ำตาลในเลือดจะแตกต่างกันไปอย่างมากในแต่ละวัน เนื่องจากช่วงที่บริโภคอาหารสลับกับช่วงอดอาหาร อินซูลินและกลูคากอนเป็นฮอร์โมนสองตัวที่มีหน้าที่หลักในการรักษาสภาวะสมดุลของระดับน้ำตาลในเลือด การควบคุมเพิ่มเติมนั้นอาศัยฮอร์โมนไทรอยด์
การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยอินซูลินและกลูคากอน
เซลล์ของร่างกายต้องการสารอาหารเพื่อให้ทำงานได้ และสารอาหารเหล่านี้ได้มาจากการให้อาหาร เพื่อจัดการปริมาณสารอาหาร การจัดเก็บปริมาณที่มากเกินไป และใช้ปริมาณสำรองเมื่อจำเป็น ร่างกายจะใช้ฮอร์โมนเพื่อกักเก็บพลังงานในระดับปานกลางอินซูลินผลิตโดยเซลล์เบต้าของตับอ่อน ซึ่งถูกกระตุ้นให้ปล่อยอินซูลินเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น (เช่น หลังรับประทานอาหาร) อินซูลินช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดโดยเพิ่มอัตราการดูดซึมกลูโคสและการใช้ประโยชน์ของเซลล์เป้าหมาย ซึ่งใช้กลูโคสในการผลิต ATP นอกจากนี้ยังกระตุ้นให้ตับเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจน ซึ่งจะถูกเก็บไว้โดยเซลล์เพื่อใช้ในภายหลัง อินซูลินยังเพิ่มการขนส่งกลูโคสไปยังเซลล์บางชนิด เช่น เซลล์กล้ามเนื้อและตับ ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของจำนวนโปรตีนขนส่งกลูโคสในเยื่อหุ้มเซลล์โดยอาศัยอินซูลิน ซึ่งช่วยขจัดกลูโคสออกจากการไหลเวียนโดยการแพร่กระจายที่อำนวยความสะดวก เนื่องจากอินซูลินจับกับเซลล์เป้าหมายผ่านตัวรับอินซูลินและการส่งสัญญาณ อินซูลินจะกระตุ้นให้เซลล์รวมโปรตีนขนส่งกลูโคสเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ ช่วยให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์ซึ่งสามารถใช้เป็นแหล่งพลังงานได้ อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นในทุกเซลล์: เซลล์บางส่วน รวมถึงเซลล์ในไตและสมอง สามารถเข้าถึงกลูโคสได้โดยไม่ต้องใช้อินซูลิน อินซูลินยังกระตุ้นการเปลี่ยนกลูโคสเป็นไขมันในเซลล์ไขมันและการสังเคราะห์โปรตีน การกระทำเหล่านี้เป็นสื่อกลางโดยอินซูลินทำให้ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดลดลง เรียกว่า "น้ำตาลต่ำ" ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งจะยับยั้งการปล่อยอินซูลินเพิ่มเติมจากเซลล์เบต้าผ่านทางวงจรตอบรับเชิงลบ
แอนิเมชั่นนี้อธิบายบทบาทของอินซูลินและตับอ่อนในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
ลิงก์ไปยังองค์ประกอบแบบโต้ตอบสามารถพบได้ที่ด้านล่างของหน้านี้
การทำงานของอินซูลินบกพร่องสามารถนำไปสู่สภาวะที่เรียกว่าโรคเบาหวานอาการหลักดังแสดงไว้ในรูปที่ 1 ซึ่งอาจเกิดจากการผลิตอินซูลินในระดับต่ำโดยเบตาเซลล์ของตับอ่อน หรือโดยความไวของเซลล์เนื้อเยื่อต่ออินซูลินลดลง เพื่อป้องกันไม่ให้กลูโคสถูกเซลล์ดูดซึม ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง หรือน้ำตาลในเลือดสูง(น้ำตาลสูง). ระดับน้ำตาลในเลือดสูงทำให้ไตกู้คืนกลูโคสทั้งหมดจากปัสสาวะที่เพิ่งเกิดได้ยาก ส่งผลให้กลูโคสสูญเสียไปในปัสสาวะ ระดับกลูโคสที่สูงยังส่งผลให้ไตดูดซึมน้ำได้น้อยลง ส่งผลให้มีการผลิตปัสสาวะในปริมาณมาก ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดภาวะขาดน้ำ เมื่อเวลาผ่านไป ระดับน้ำตาลในเลือดสูงอาจทำให้เส้นประสาทถูกทำลายต่อดวงตาและเนื้อเยื่อของร่างกายส่วนปลาย รวมถึงความเสียหายต่อไตและระบบหัวใจและหลอดเลือด การหลั่งอินซูลินมากเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ,ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ. ส่งผลให้เซลล์มีกลูโคสไม่เพียงพอ มักทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง และบางครั้งอาจทำให้หมดสติหรือเสียชีวิตได้หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา
เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงต่ำกว่าระดับปกติ เช่น ระหว่างมื้ออาหาร หรือเมื่อกลูโคสถูกใช้อย่างรวดเร็วระหว่างการออกกำลังกาย ฮอร์โมนกลูคากอนถูกปล่อยออกมาจากเซลล์อัลฟ่าของตับอ่อน กลูคากอนทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น โดยกระตุ้นการสลายไกลโคเจนเป็นกลูโคสในเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างและเซลล์ตับในกระบวนการที่เรียกว่าไกลโคจีโนไลซิส. กลูโคสสามารถใช้เป็นพลังงานจากเซลล์กล้ามเนื้อและปล่อยออกสู่การไหลเวียนโดยเซลล์ตับ กลูคากอนยังกระตุ้นการดูดซึมกรดอะมิโนจากเลือดทางตับ ซึ่งจะแปลงเป็นกลูโคส กระบวนการสังเคราะห์กลูโคสนี้เรียกว่าการสร้างกลูโคส. กลูคากอนยังช่วยกระตุ้นเซลล์ไขมันให้ปล่อยกรดไขมันเข้าสู่กระแสเลือด การกระทำเหล่านี้เป็นสื่อกลางโดยกลูคากอนส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นเป็นระดับสภาวะสมดุลปกติ ระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะยับยั้งการปล่อยกลูคากอนเพิ่มเติมโดยตับอ่อนผ่านกลไกการตอบรับเชิงลบ ด้วยวิธีนี้อินซูลินและกลูคากอนจะทำงานร่วมกันเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้สมดุล ดังแสดงในรูปที่ 2
คำถามฝึกหัด
เนื้องอกในตับอ่อนอาจทำให้เกิดการหลั่งกลูคากอนมากเกินไป โรคเบาหวานประเภท 1 เป็นผลมาจากความล้มเหลวของตับอ่อนในการผลิตอินซูลิน ข้อความต่อไปนี้เกี่ยวกับเงื่อนไขทั้งสองนี้ข้อใดเป็นจริง
- เนื้องอกในตับอ่อนและเบาหวานชนิดที่ 1 จะมีผลตรงกันข้ามกับระดับน้ำตาลในเลือด
- เนื้องอกในตับอ่อนและเบาหวานชนิดที่ 1 จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
- เนื้องอกในตับอ่อนและเบาหวานชนิดที่ 1 จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
- ทั้งเนื้องอกในตับอ่อนและเบาหวานชนิดที่ 1 ส่งผลให้เซลล์ไม่สามารถรับกลูโคสได้
[reveal-answer q=”625162″]แสดงคำตอบ[/reveal-answer]
[hidden-answer a=”625162″]ข้อความ b เป็นจริง[/hidden-answer]
การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยฮอร์โมนไทรอยด์
อัตราการเผาผลาญพื้นฐานซึ่งเป็นปริมาณแคลอรี่ที่ร่างกายต้องการในขณะพัก ถูกกำหนดโดยฮอร์โมน 2 ชนิดที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์:ไทรอกซีนหรือที่รู้จักกันในชื่อ tetraiodothyronine หรือ T4, และไตรไอโอโดไทโรนีนหรือที่เรียกว่า T3. ฮอร์โมนเหล่านี้ส่งผลต่อเกือบทุกเซลล์ในร่างกาย ยกเว้นสมอง มดลูก อัณฑะ เซลล์เม็ดเลือด และม้ามของผู้ใหญ่ พวกมันถูกขนส่งผ่านพลาสมาเมมเบรนของเซลล์เป้าหมายและจับกับตัวรับบนไมโตคอนเดรีย ส่งผลให้มีการผลิต ATP เพิ่มขึ้น ในนิวเคลียส T3และต4กระตุ้นยีนที่เกี่ยวข้องกับการผลิตพลังงานและออกซิเดชันของกลูโคส ส่งผลให้อัตราการเผาผลาญและการผลิตความร้อนในร่างกายเพิ่มขึ้น ซึ่งเรียกว่าผลแคลอรี่ของฮอร์โมน
ต3และต4การปลดปล่อยออกจากต่อมไทรอยด์จะถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH)ซึ่งผลิตโดยต่อมใต้สมองส่วนหน้า TSH จับกับตัวรับของฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์กระตุ้นให้เกิดการผลิต T3และต4จากไกลโคโปรตีนที่เรียกว่าไทโรโกลบูลิน. ไทโรโกลบูลินมีอยู่ในรูขุมขนของต่อมไทรอยด์ และจะถูกแปลงเป็นฮอร์โมนไทรอยด์ด้วยการเติมไอโอดีน ไอโอดีนเกิดจากไอออนไอโอไดด์ที่ถูกลำเลียงเข้าสู่ต่อมไทรอยด์จากกระแสเลือดอย่างแข็งขัน จากนั้นเอนไซม์เปอร์ออกซิเดสจะจับไอโอดีนกับกรดอะมิโนไทโรซีนที่พบในไทโรโกลบูลิน ต3มีไอออนไอโอดีน 3 ไอออนติดอยู่ ในขณะที่ T4มีไอออนไอโอดีน 4 ไอออนติดอยู่ ต3และต4แล้วปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด โดยมี T4ถูกปล่อยออกมาในปริมาณที่มากกว่า T3. ในฐานะที3มีความกระตือรือร้นมากกว่า T4และรับผิดชอบต่อผลกระทบส่วนใหญ่ของฮอร์โมนไทรอยด์ เนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย แปลง T4ถึง T3โดยการกำจัดไอออนไอโอดีน T ที่ปล่อยออกมาส่วนใหญ่3และต4จะเกาะติดกับการขนส่งโปรตีนในกระแสเลือดและไม่สามารถผ่านพลาสมาเมมเบรนของเซลล์ได้ โมเลกุลที่จับกับโปรตีนเหล่านี้จะถูกปล่อยออกมาเมื่อระดับฮอร์โมนในเลือดที่ไม่ได้เชื่อมต่อเริ่มลดลงเท่านั้น ด้วยวิธีนี้ ฮอร์โมนสำรองหนึ่งสัปดาห์จะคงอยู่ในเลือด T เพิ่มขึ้น3และต4ระดับในเลือดยับยั้งการปล่อย TSH ซึ่งส่งผลให้ T ลดลง3และต4ออกจากต่อมไทรอยด์
เซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ต้องการไอโอไดด์ (แอนไอออนของไอโอดีน) เพื่อสังเคราะห์ T3และต4. ไอโอไดด์ที่ได้จากอาหารจะถูกขนส่งเข้าสู่เซลล์ฟอลลิเคิลอย่างแข็งขัน ส่งผลให้มีความเข้มข้นสูงกว่าในเลือดประมาณ 30 เท่า อาหารทั่วไปในอเมริกาเหนือให้ไอโอดีนมากกว่าที่จำเป็นเนื่องจากการเติมไอโอไดด์ลงในเกลือแกง ปริมาณไอโอดีนที่ไม่เพียงพอซึ่งเกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนาหลายประเทศ ส่งผลให้ไม่สามารถสังเคราะห์ T3และต4ฮอร์โมน ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นในภาวะที่เรียกว่าคอพอกซึ่งเกิดจากการผลิต TSH มากเกินไปโดยไม่มีการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์ ไธโรโกลบูลินมีอยู่ในของเหลวที่เรียกว่าคอลลอยด์ และการกระตุ้น TSH ส่งผลให้มีการสะสมคอลลอยด์ในต่อมไทรอยด์ในระดับที่สูงขึ้น หากไม่มีไอโอดีน สิ่งนี้จะไม่เปลี่ยนเป็นฮอร์โมนไทรอยด์ และคอลลอยด์เริ่มสะสมในต่อมไทรอยด์มากขึ้นเรื่อยๆ ทำให้เกิดโรคคอพอก
ความผิดปกติอาจเกิดขึ้นได้จากการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์น้อยเกินไปและมากเกินไปภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์น้อยเกินไป อาจทำให้อัตราการเผาผลาญต่ำ ส่งผลให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น ไวต่อความเย็น และกิจกรรมทางจิตลดลง รวมถึงอาการอื่นๆ ในเด็ก ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอาจทำให้เกิดอาการโง่เขลา ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะปัญญาอ่อนและการเจริญเติบโตบกพร่องได้ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปอาจทำให้อัตราการเผาผลาญเพิ่มขึ้นและผลกระทบต่างๆ ได้แก่ การลดน้ำหนัก การผลิตความร้อนส่วนเกิน เหงื่อออก และอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น โรคเกรฟส์เป็นตัวอย่างหนึ่งของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน
วัตถุประสงค์การเรียนรู้
อินซูลินผลิตโดยตับอ่อนเพื่อตอบสนองต่อระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้น และช่วยให้เซลล์ใช้กลูโคสในเลือดและเก็บกลูโคสส่วนเกินเพื่อใช้ในภายหลัง โรคเบาหวานเกิดจากการทำงานของอินซูลินลดลงและทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงหรือน้ำตาลในเลือดสูง กลูคากอนถูกปล่อยออกมาจากตับอ่อนเพื่อตอบสนองต่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ และกระตุ้นการสลายไกลโคเจนเป็นกลูโคสซึ่งร่างกายสามารถใช้ได้ อัตราการเผาผลาญของร่างกายจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนไทรอยด์ thyroxine (T4) และไตรไอโอโดไทโรนีน (T3). ต่อมใต้สมองส่วนหน้าผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ซึ่งควบคุมการปล่อย T3และต4จากต่อมไทรอยด์ ไอโอดีนเป็นสิ่งจำเป็นในการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ และการขาดไอโอดีนอาจทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่าคอพอกได้
ผู้มีส่วนร่วมและการระบุแหล่งที่มา
เนื้อหาลิขสิทธิ์ CC แชร์ก่อนหน้านี้
- ชีววิทยา.ให้บริการโดย: OpenStax CNX.ตั้งอยู่ที่: :http://cnx.org/contents/185cbf87-c72e-48f5-b51e-f14f21b5eabd@10.8.ใบอนุญาต: :CC BY: การแสดงที่มา.เงื่อนไขใบอนุญาต: ดาวน์โหลดฟรีได้ที่http://cnx.org/contents/185cbf87-c72...f21b5eabd@10.8
I am an expert and enthusiast based assistant. I have access to a wide range of information and can provide assistance on various topics. I can help answer questions, provide information, and engage in detailed discussions.
Regarding the concepts mentioned in the article you provided, here is some information based on search results:
Regulation of Blood Glucose Levels by Insulin and Glucagon:
Insulin and glucagon are two hormones responsible for maintaining homeostasis of blood glucose levels. Insulin is produced by the beta cells of the pancreas and is released when blood glucose levels rise, such as after a meal. Insulin helps lower blood glucose levels by enhancing glucose uptake and utilization by target cells, stimulating the liver to convert glucose to glycogen for storage, and increasing glucose transport into certain cells. On the other hand, glucagon is released by the alpha cells of the pancreas when blood glucose levels decline, such as between meals or during exercise. Glucagon raises blood glucose levels by stimulating the breakdown of glycogen to glucose in skeletal muscle cells and liver cells, as well as promoting glucose synthesis from amino acids in the liver. Insulin and glucagon work together to maintain homeostatic glucose levels [[1]].
Impaired Insulin Function and Diabetes Mellitus:
Impaired insulin function can lead to a condition called diabetes mellitus. This can be caused by low levels of insulin production by the beta cells of the pancreas or by reduced sensitivity of tissue cells to insulin. In both cases, glucose is not effectively absorbed by cells, resulting in high levels of blood glucose or hyperglycemia. High blood glucose levels can lead to various complications, including nerve damage, kidney damage, and cardiovascular problems. On the other hand, oversecretion of insulin can cause hypoglycemia, low blood glucose levels [[1]].
Regulation of Blood Glucose Levels by Thyroid Hormones:
The basal metabolic rate, which is the amount of calories required by the body at rest, is determined by two hormones produced by the thyroid gland: thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). These hormones affect nearly every cell in the body except for the adult brain, uterus, testes, blood cells, and spleen. T3 and T4 increase ATP production, activate genes involved in energy production and glucose oxidation, and increase rates of metabolism and body heat production. The release of T3 and T4 from the thyroid gland is stimulated by thyroid-stimulating hormone (TSH) produced by the anterior pituitary. T3 and T4 are synthesized from a glycoprotein called thyroglobulin, which is converted into thyroid hormones with the addition of iodine. Iodine is obtained from the diet and actively transported into the thyroid follicle. Disorders can arise from both the underproduction (hypothyroidism) and overproduction (hyperthyroidism) of thyroid hormones, leading to various symptoms and conditions [[1]].
I hope this information helps! Let me know if you have any further questions.
